名人推薦：具名強推

王明勇，生機飲食專家

郭漢聰醫師，「身與心的平衡」網站站長

郭錦珊，「酮話－護理師料理廚房」創辦人

國內好評

在《好卡路里，壞卡路里》裡，作者完整而詳細地以嚴謹的研究報告、實驗數據來告訴大家，肥胖其實不是因為你好吃懶做，只是因為你「吃錯食物」，才讓你的身體成為一臺「儲存脂肪」的機器，原來只要控制「碳水化合物」的攝取，就能成功控制可怕的「肥胖荷爾蒙──胰島素」，進而讓身體轉換成一臺「燃燒脂肪」的機器！

──花花（曾心怡），生酮天后&料理名師

這本有關卡路里好壞的書絕對是營養學、醫...

摘文1》史上第一本減肥暢銷書在紅了一世紀後「被消失」了……

威廉．班廷是一位肥胖的男性，1862年，66歲、165公分高的他體重已超越90公斤，他無法蹲下來做繫鞋帶等動作，也無法不忍著巨痛和艱難擠進符合一般人所需的狹小空間。

班廷沒有家族肥胖史，也不認為自己懶憜、不愛活動或過度沉溺於盤中物，但肥胖在30多歲時向他襲來──儘管他盡了最大努力去擺脫這個問題。他開始划船，使肌肉更有力量，他的胃口好得驚人，因而增加更多體重。於是他刪減攝取的熱量，可是體重不但沒減少，還讓他筋疲力竭、因皮膚長癤；他嘗試過走路、騎馬和做些費力的勞動，體重仍然不減反增；他曾向當時最好的醫生諮詢，也試過瀉藥和利尿劑，體重依然成長。

所幸，班廷最後終於請教到一位耳科醫生威廉．哈維。

哈維醫生剛聽過生理學家克勞德．貝爾納講授關於糖尿病的知識：肝臟會在需要時將肝糖轉化為葡萄糖釋放到血液，而糖尿病正是葡萄糖在血液裡累積過多而形成的。受到貝爾納啟發的哈維醫師認為，只含有肉類和乳製品的飲食會抑制糖分被釋放到糖尿病患者的尿液中，由此推論，完全禁止糖和澱粉，可能會得到相同的結果。

班廷從1862年8月開始執行哈維為他開立的飲食處方：一天三餐吃肉類、魚或野味──通常1餐有150到180公克，餐盤旁再放上30至60公克的老化吐司和煮過的水果；宵夜是茶和幾十公克水果或吐司。他小心翼翼避免任何可能含糖或澱粉的其他食物，尤其是麵包、牛奶、啤酒、甜點和馬鈴薯。

儘管班廷減肥飲食法裡允許相當多的酒，但到隔年5月班廷就先減掉13.5公斤，至1864年初共減掉22.5公斤，他寫道：「過去26年來，我從未像現在一樣感到那麼健康，我身體的其他病痛也已成為往事。」

後來，班廷發行了一本十六頁的小手冊《胖子手扎──給大眾的話》，記敘他在1863年的飲食經驗。這本手冊馬上激起了世界首波飲食狂熱，甚至遠超乎他想像的成為影響廣大的班廷學說。《胖子手札》被廣泛地翻譯，在美國、德國、澳洲和法國銷售得特別好──連法國國王都在嘗試班廷飲食並且大大受益。

不到1年，「班廷」在英語中變成了一個動詞，用來表示「節食減肥」。1865年6月《帕馬公報》便寫道：「某人若有痛風、肥胖和神經緊張等問題，我們強烈建議他『班廷』一下。」

雖然當時的專家仍有人提出反對意見，但班廷飲食法在《胖子手札》出版後引發了整整1個世紀的飲食變動。自此而維持多年不變的觀念是：盡量降低澱粉和糖類（即碳水化合物）的攝取才能夠減輕體重，以及肉類、魚或家禽是飲食的主體。

只不過，後來發生了一次翻天覆地的大改變。現在，為了減重、預防疾病等同樣的目的，許多人都改為推薦富含馬鈴薯、米食和義大利麵的飲食，碳水化合物已然成為有益於心臟的膳食──現在的觀念是，黃油和放在烤馬鈴薯上的酸奶油會增加體重，而麵包和馬鈴薯則不再是增加體重的原因，而是療法了。

摘文2》只攝取600大卡熱量的低脂飲食仍得糖尿病

在南非，起初在那塔爾擔任全科醫生的喬治．坎貝爾，後來在杜邦的金愛德華八世醫院經營糖尿病門診。

1950年代初期，坎貝爾醫生的父母染上2大類疾病，在那塔爾的白人容易遭受的病痛有糖尿病、冠狀動脈血栓、高血壓、盲腸炎、膽囊疾病和其他文明病；但過著鄉村生活的祖魯人沒有這些疾病。

五分之四的糖尿病患都來自貧困家庭

1956年，坎貝爾醫生花1年時間在費城的賓州大學附設醫院做研究，並對費城的黑人族群和鄉村祖魯人之間的「各種疾病差異驚訝到令人啞口無言」。從費城的黑人身上，他看到和他父母一樣的杜邦白人身上的相同病痛。

回到南非後，坎貝爾醫生到金愛德華八世醫院工作，這個醫院的服務對象只限「非白人」族群，1年約有6萬名住院病患，門診病患60萬名。結果他發現，他的糖尿病患者五分之四都來自於貧困的印度社區（那塔爾的印度族群），而非都市的祖魯人。

這些那塔爾印度人的祖先於19世紀後半來到南非，在當地糖廠當契約僱工。當坎貝爾醫生在1950年代末期開始研究他們時，70％以上的人生活水準都在貧窮線以下，許多人仍為糖廠工作。

坎貝爾醫生和其他研究人員在這個那塔爾印度族群中執行了6項健康調查計畫。在有些村莊裡，中年男子間的糖尿病發生率高達33％，是金愛德華八世醫院住院病人加門診病人的將近60％。

吃很少脂肪和熱量，卻得糖尿病

在10年的運作期間，坎貝爾醫生的診所治療了6200名印度糖尿病患者，而當地的印度人口僅有25萬人。

坎貝爾醫生還拿這項資料與印度本身的數字相比較，印度全國的平均糖尿病發生率差不多只有1％，而在那塔爾的印度族群的糖尿病發生率則是2.5％。印度的糖尿病發生率和那塔爾印度人的糖尿病發生率並不均等，排除了遺傳傾向對糖尿病有影響的解釋。

那塔爾的印度人，主要在糖廠裡或糖廠附近工作，坎貝爾醫生認為糖是造成他們糖尿病的明顯嫌疑犯。他報告說：在印度，每人攝取的糖大約是每年5.4公斤，而那些勞工階級的那塔爾印度人每年吃掉的糖將近36公斤。那塔爾印度人飲食中的脂肪含量非常低，所以似乎可以排除是脂肪造成糖尿病。此外，坎貝爾醫生也認為不該怪罪於過量的熱量攝取，因為這些貧困的那塔爾印度人一天所攝取的熱量只有少少的600大卡（在許多國家，這會被視為難以維持溫飽），不過他們「非常肥胖，並經由驗血證實確實罹患了糖尿病」。

摘文3》最糟的2種糖

蔗糖（一般我們使用的糖）和高果糖玉米糖漿（高果糖玉米糖漿五五）都是半葡萄糖加半果糖，所以它們提供的是最糟的兩種糖。

果糖會刺激肝臟製造三酸甘油脂，而葡萄糖會刺激胰島素的分泌。然後，葡萄糖誘發的胰島素反應會刺激肝臟分泌比只有果糖的刺激時更多的三酸甘油脂，而除了果糖的影響，胰島素也會提高血壓。因此，當果糖和葡萄糖湊在一起，影響更劇。

水果中最多的果糖，不一定比較健康

果糖是水果中佔多數的糖（1顆蘋果在重量上大約有6％果糖、4％蔗糖和1％葡萄糖），所以才被稱為「果糖」，也因為這樣而被認為它好像很健康。

除此之外，果糖也因為不會大大提高血糖、具低升糖指數而被認為無害。這是因為葡萄糖會直接進入血液，然後被組織和器官吸收以做為能量，只有30％到40％會經過肝臟；但果糖則是直接通往肝臟，而且幾乎也只經由肝臟代謝，結果導致果糖對血糖濃度幾乎沒有立即性的影響。

默默行凶的蔗糖和高果糖玉米糖漿

蔗糖是由葡萄糖和果糖所組成，精確的說，一個蔗糖分子是由一個葡萄糖分子結合一個果糖分子所組成的，所以升糖指數上的只有葡萄糖那一半的部分，升糖指數不高，所以也曾經一度被認為看起來沒有什麼危害，甚至糖尿病飲食還推薦可以使用──雖然現在我們大都知道攝取太多蔗糖的不良後果。

至於高果糖玉米糖漿五五的甘味劑，它含55％果糖和45％葡萄糖，所以也被認為對血糖和胰島素的影響不大，在後來大家開始認識到蔗糖的危害後，它披著「健康添加」的外衣而大大被人們攝取，其中一個大原因是：它的名字中含「果糖」這兩個字，消費者並不認為高果糖玉米糖漿和我們一直以來（到當時為止）吃的那種糖一樣。

後果來了，高果糖玉米糖漿被當成主要的甘味劑使用，而且往往是主要的熱量來源，它也被用在所謂的「健康或天然的產品」中，其實產品所含的不過就是糖、水和化學香料！

果糖是最油的碳水化合物

葡萄糖或果糖所造成的影響當中，比較令人擔心的，有時候倒不在於血糖，而在於肝臟。

葡萄糖有30％到40％會經過肝臟，果糖更是直接通往肝臟。以色列糖尿病學家伊利薩爾．夏弗瑞說，「肝臟成了負擔代謝果糖的指定目標」，然後，肝臟的反應是將它轉換成三酸甘油脂（脂肪），再把它運送到脂蛋白上儲存起來。飲食中的果糖愈多，之後血液中的三酸甘油脂濃度也愈高──基於這個理由，果糖被稱為「最油的碳水化合物」。

果糖過多，容易氧化低密度脂蛋白粒子

果糖在形成最終糖化蛋白上的影響也是令人擔憂的，而最終糖化蛋白就被認為與糖尿病併發症和老化有直接的關係。

然而，提到最終糖化蛋白在人體內堆積這個議題時，大部分人都比較著重在葡萄糖的影響，因為它是血液裡佔多數的糖。然而，葡萄糖是所有糖類中活性最低的，最不可能在沒有酵素的情況下將自己附著到附近的蛋白質上──這是形成最終糖化蛋白的第一步。相對來說，果糖在血液中的活性比葡萄糖大很多，在誘發造成最終糖化蛋白及其蛋白質交叉結合上，效率比葡萄糖好上10倍。

它也會大量增加低密度脂蛋白粒子的氧化作用──動脈粥樣硬化症的一項必需步驟。　

摘文4》你生理上拒吃1000大卡脂肪和肉類，卻能吃上6000、7000大卡的脂肪加碳水化合物飲食

知道嗎？飲食的營養成分其實深深影響著你是不是容易會過量攝取卡路里。

靠光吃肉或脂肪達成過量飲食比想像中難很多

有一個被忽略但卻強而有力的重大觀察是：以高脂、高蛋白質飲食（也就是肉類）去養胖受試者似乎是不可能的事。哈佛大學醫學院教授與喬斯林糖尿病中心臨床研究部主任的艾德華．荷頓以一個研究做例子──

受試者會坐在那裡瞪著「一盤盤疊到天上的豬排」，拒吃佛蒙特大學肥胖症研究學者要求他們吃足以構成1天超額1000大卡熱量的肉。

佛蒙特大學肥胖症研究學者伊略特．丹弗斯形容這種飲食法在實驗上相當於《阿金博士的飲食革命》中所囑咐的飲食：「重點是，你不會靠阿金飲食增加體重，那就是太困難了！我要大家挑戰，去做一個只靠肉類過量飲食的研究，但你做不到。」除此之外，要他們的志願者在每日飲食中增加1000大卡的脂肪，也被證明極為困難。

吃「脂肪＋碳水化合物的高熱量飲食」之後卻還會餓

另一方面，同時靠著碳水化合物和脂肪來養胖的人，能夠很輕易地在他們的一般飲食裡增加1天2000大卡的熱量，在某些研究中，受試者「在一天裡稍晚的時間感到飢餓……儘管攝取了綜合飲食的大量多餘熱量」──多達1天1萬大卡！

雖然如此，卻很少人有人去研究：為什麼當有人嘗試吃1天超過800到1000大卡脂肪的飲食時會失去胃口，而吃同時含有脂肪和碳水化合物的多出6000、7000大卡熱量的飲食時，卻會「在一天稍晚時會感到飢餓」。看起來好像是碳水化合物的什麼方面允許這種對食物的大量攝取，但在傍晚前仍舊誘發了飢餓。

事實上，有一種方法可以測試這種情況，類似的測試從1930年以來就有人做過。改變脂肪和碳水化合物在實驗飲食中的「比例」，然後看一看結果。測試並比較低脂飲食與低碳水化合物飲食的差異，當中要記住，低脂飲食必定是高碳水化合物飲食，反之亦然。這有助於測試這個概念：這些營養素有足以影響體重、飢餓或飽足感和能量消耗的獨特代謝與荷爾蒙效應。像這類的試驗能夠提供回答這些基礎問題的工具：

當我們吃限制碳水化合物的飲食、而非限制熱量的飲食時會怎樣？我們會減輕或增加體重？我們會跟吃限制熱量飲食時一樣地感到飢餓嗎？我們會吃得更多或更少？我們會消耗更多或更少能量？當脂肪量受到限制，但碳水化合物或卡路里不受限制時會怎樣？對於飢餓、能量消耗和體重的影響是什麼？

摘文5》均衡低熱量飲食PK「吃到飽」飲食

用均衡的低熱量飲食法與限制碳水化合物飲食法做比較的每一位研究學者大都報告說：

限制碳水化合物飲食法的功效至少一樣好，但通常更好，甚至當限制碳水化合物飲食的熱量多很多時──例如1850大卡比950大卡，或2200大卡比1200大卡，或甚至一種叫做「吃到飽」的飲食法比上1000大卡的飲食法。

這個道理在兒童身上也是一樣。有一個實驗，隨機指派104名肥胖兒童吃「吃到飽」高脂、高蛋白且碳水化合物只有80大卡的飲食，或者吃1100大卡、半數熱量來自碳水化合物的飲食。吃限制碳水化合物飲食的兒童所減掉的體重，幾乎是吃半飢餓均衡飲食者的2倍。

比均衡低熱量飲食效果好4倍的「吃到飽」飲食法

利物浦華登醫院的醫生羅伯特．坎珀報告他在低碳水化合物、未限制熱量飲食法上的臨床經驗時提到，他的肥胖病患渴望碳水化合物，並且對於自己的兩個方面總是感到疑惑與挫折：

1.其他人吃同樣的飲食能維持苗條，他們卻成了胖子。

2.他們過去還是瘦子時吃的食物，與變胖時所吃的食物常常是相同類型和相同份量，但現在他們會變胖，以前卻不會。

坎珀醫生因為這些觀察而提出一個假設：病患對碳水化合物的耐受性因人而異，而且同一個病患在人生中不同時期也會不一樣。

然後，他把這個假設換化成限制碳水化合物、不限制熱量的飲食法。從那時開始，坎珀醫生為1450名過重和肥胖的病患開立限制碳水化合物的吃到飽飲食處方。超過700人（49％）靠著他的方法「成功減重」──而且是減掉60％以上的過多體重。這些病人遵循這種飲食法1年後，平均減重10公斤。另外有550名病患（38％）棄權，將近200名病患（13％）未能明顯減輕體重，儘管都有遵循療法。

坎珀醫生因而認為，這種飲食也許並非對每個人都有效。不過，即使我們假設坎珀醫師所有棄權的病人都沒有明顯地減重，他的實驗記錄仍然指出，這個限制碳水化合物飲食法至少比亞伯特．史丹卡德的均衡半飢餓飲食法有效4倍。

瘦16.5公斤和瘦1.8公斤的差距

隨著肥胖程度的增加和新一代的臨床醫生開始質疑減重的普遍觀念，我們目睹了在測試限制碳水化合物飲食上所產生的一種全新的興趣。

2003年，7名來自耶魯和史丹佛醫學院的醫生在《美國醫學學會》中共同發表一篇文章。這些醫生的結論是，證據不足以推薦或譴責限制碳水化合物飲食法，其中一部分原因是：還沒有出現能夠證明飲食安全性的長期隨機對照試驗。

雖然如此，作者群報告了他們從過去40年的醫學研究中所挑選出來的那些試驗所造成的平均減重：「經過計算後，38種低碳水化合物飲食法中有34種造成體重的改變，這些低碳水化合物飲食比較高碳水化合物飲食更能減輕體重。」

當碳水化合物限制到1天少於60克時，平均減掉16.5公斤，但沒有這樣的限制時只有1.8公斤。

1大卡不再是1大卡

要接受「高熱量飲食能夠比半飢餓飲食減掉更多體重」這個觀念，需要顛覆某些普遍的假設，其中之一是「1大卡就是1大卡」。

假如1大卡就是1大卡，為什麼限制碳水化合物的飲食（吃起司，但不吃脆餅）會造成減重，而且大部分與熱量無關？如果可以靠限制碳水化合物的飲食來減掉大量體重，連1天吃2700大卡或更多時也一樣時，卡路里對於體重調節實際上又有多重要？這是不是在暗示，碳水化合物的多寡至少是影響體重的一個關鍵，而且在這個情況下，碳水化合物必定有什麼獨特原因影響了體重但卻超越了能量所涵蓋的範圍？就如馬克斯．魯伯納在1個世紀前所指出的，在談到體重調節時，「特定營養物質對於腺體的影響」也許是個因子，而且就是那個關係比較重大的因子！

摘文1》史上第一本減肥暢銷書在紅了一世紀後「被消失」了……

威廉．班廷是一位肥胖的男性，1862年，66歲、165公分高的他體重已超越90公斤，他無法蹲下來做繫鞋帶等動作，也無法不忍著巨痛和艱難擠進符合一般人所需的狹小空間。

班廷沒有家族肥胖史，也不認為自己懶憜、不愛活動或過度沉溺於盤中物，但肥胖在30多歲時向他襲來──儘管他盡了最大努力去擺脫這個問題。他開始划船，使肌肉更有力量，他的胃口好得驚人，因而增加更多體重。於是他刪減攝取的熱量，可是體重不但沒減少，還讓他筋疲力竭、因皮膚長癤；他嘗試過走路、騎馬和做些費...

序言｜飲食方針的180度大轉彎

【Part1 脂肪與膽固醇真的有罪嗎？】

Chapter 1　艾森豪總統低脂飲食失敗──禁不起考驗的飲食—心臟假說
低脂飲食沒能降低艾森豪的膽固醇
「脂肪－心臟」假說的2大神話（心臟病真的流行了嗎？／「改變美式飲食」傳說──現代飲食的脂肪是增加或減少？）
醫療惡棍膽固醇!?（對膽固醇測量結果的解讀不夠精準／許多高膽固醇者並非死於心臟病）
脂肪假說的最大功臣──安瑟．凱斯（信念的轉變／反對者的聲音：有關係不代表互為因果／真正的惡棍──脂肪？動物性脂肪？飽和脂肪？／倒戈的美國心臟學會）

Chapter 2 將脂肪視為不必要之惡──以選擇性偏見惡殺反對意見
選擇性偏見（證實是遲早的事？／吃高脂飲食、血膽固醇卻極低的民族該如何解釋？／佛萊明罕心臟研究／西方電器公司的心臟病再分析）
流行病學資料的普遍問題（7國研究計畫／飲食實驗的困境）

Chapter 3 創造出來的健康殺手──假說如何變成真理？
肉食漸成道德議題
企業教育醫生
促成《美國飲食目標》背後的偏見（任期到了的最後作為!?／極端分子的膳食脂肪報告／修訂的放鬆版）
早就傾斜的《美國農業部膳食指南》
營養背後的金錢戰爭（因利益衝突而蒙塵的《邁向健康飲食》／真的都是邪惡聯盟嗎？）
令人困惑的不一致性（當結果不支持官方假設……／低膽固醇可能導致高癌症風險!?）
解決爭議的2大「希望」（多重風險因子干預試驗──實驗結果一敗塗地／脂質臨床研究與冠狀動脈心臟病初步試驗）

Chapter 4 力倡降膽固醇讓少數人受惠？──一廂情願的科學
矛盾實驗促成的官方建議（低脂得還不夠!?／血清膽固濃度和心臟病死亡率之間缺乏關聯／降膽固醇的好處並不明顯）
一廂情願的科學──羅斯學說（創造社會的「脂肪壓力」／你一定要知道的4大「羅斯邏輯」風險／「羅斯邏輯」的最佳案例──脂肪導致乳癌假說）
科學給我們的考驗
再看脂肪、膽固醇、心臟病（7國研究悖論冒泡／心血管疾病監測也無法證實凱斯假說／低脂飲食也許弊大於利）

【Part2 營養翹翹板失控傾斜碳水化合物】

Chapter 5 文明病爆發──現代飲食究竟出了什麼問題？
營養變遷
文明病的出現（最早的觀點來源／非洲的觀察／印地安人的狀況／最全面的2項孤立族群癌症調查）
可怕的麵粉和糖
精製澱粉如何造成疾病？

Chapter 6 人類營養最慘烈的變遷──與精緻澱粉同時興起的糖尿病
糖尿病的蔓延
當代糖尿病學大師怎麼說？（反對糖和糖尿病的關係／大師的信念根據）
打槍大師的眾多報告（50倍的驚人差距／勞動也救不了愛吃糖的毛利人／只攝取600大卡熱量的低脂飲食仍得糖尿病／「糖尿病潛伏期」駁斥了喬林斯的論點）
糖代謝病（戰俘飲食的前後對照／齲齒──放棄傳統飲食後的第一個警訊／精製澱粉從3個面向造成傷害／也許不能只考量到糖）
糖與三酸甘油脂

Chapter 7 加入戰局的膳食纖維──模糊焦點的營養新星
殺手級聽證會上的爭執
膳食纖維假說的誕生（證明精製碳水化合物致病的假說／焦點逐漸轉移到膳食纖維）
引爆膳食纖維狂熱（另一個「一廂情願的科學」／媒體的站邊擁護）

Chapter 8 碳水化合物真的不必吃太多──從體內平衡系統檢視高醣飲食
托克勞移民的健康大轉彎（多勞動、少飽和脂肪也無法解釋的健康退化）
代謝症候群的發展（從X症候群到代謝症候群／成為「脂肪或膽固醇假說」的修改版）
體內平衡──維持生命的精密設計（下視丘的精心安排／胰島素、能量分配和代謝異常）
從「體內平衡」檢視疾病假說（高血壓謬誤／水分滯留效應、高血壓效應、心臟病）
進一步討論

Chapter 9 三酸甘油脂與複雜的膽固醇──被簡化的膽固醇理論
膽固醇不是心臟病的最佳預測因子（更要關注的是極低密度脂蛋白／碳水化合物會提高極低密度脂蛋白）
碳水化合物誘發的脂血症（熱量高低會影響脂血症／碳水化合物、三酸甘油脂→脂肪、膽固醇→心臟病／證實高三酸甘油脂更具指標性）
對假說進行大規模檢驗（4大類脂蛋白／高密度脂蛋白和心臟病的逆向關係）
焦點再度轉移（受壞時機淹沒的真相／從降低總膽固醇到降低低密度脂蛋白膽固醇／不可靠但大受歡迎的血脂化驗／被消失的影響力／「看似」理想的單元不飽和脂肪）
發現低密度脂蛋白的次類別（重新認識低密度脂蛋白／最小和最稠密的低密度脂蛋白）
低密度脂蛋白次類別如何影響心臟病？（飲食比基因更具影響力／證據充分但仍不受重視）
另一個重要關鍵（從極低密度脂蛋白到低密度脂蛋白／讓「油滴」較小的方法）

Chapter 10 胰島素過多不只影響糖尿病──受矚目的促脂肪囤積因子
腹部肥胖
胰島素阻抗性（推薦糖尿病患碳水化合物飲食的後果／看似缺乏胰島素，實際上……）
心臟病與胰島素阻抗（著名的班廷演說／消失的真相──代謝症候群是過度攝取碳水化合物所引起／高碳水化合物飲食再次被官方除罪化）

Chapter 11 糖尿病告訴我們些什麼？──碳水化合物對血管的影響
認知失調
胰島素分泌過多導致動脈粥樣硬化!?
活性氧化物和最終糖化蛋白

Chapter 12 糖之毒──糖類究竟是不是營養禍害？
果糖使糖變得無罪（升糖指數引起的爭議／蔗糖竟成了理想的甘味劑）
高果糖玉米糖漿之亂
果糖──最油的碳水化合物
最糟的2種糖

Chapter 13 碳水化合物與慢性病──失智症、癌症與老化
胰島素、血糖與阿茲海默症（阿茲海默症與血管性失智症／澱粉樣蛋白斑增長的原因）
癌症與胰島素（癌症是可以預防的／飲食與化學物質的影響／可疑的主要嫌犯──胰島素／半飢餓狀態為何較健康長壽？／胰島素和類胰島素生長因子如何影響壽命？）
肥胖的元凶是熱量的質或量？

【Part3　如何才能真正的瘦下來？】

Chapter 14 減重的神話──少吃多動真的能逆轉肥胖？
多吃少動的肥胖假說
我們究竟吃了多少？
矛盾──愈窮，愈胖（皮馬族印第安人：隨現代化而來的肥胖／蘇族印第安人的情況／更多非工業國家的貧窮族群）
節約基因假說（人體是超有效率的熱量保存機器？／自我推翻節約基因的假設／狩獵－採集生活並沒有缺乏營養／脂肪儲存機制不只避免飢餓，也會避免過多脂肪／從冬眠看脂肪堆積）

Chapter 15 捱餓還要運動？──肥胖管理中的飲食神話
飲食限制的效果（卡內基報告／更嚴格的熱量限制／令人失望的半飢餓飲食／低脂飲食也好不到哪裡去）
運動的減重成效又如何？（運動有可能導致胃口大增／運動控制體重假說／系統性分析揭露運動的減重效益並不醒目）

Chapter 16一大卡並不等於一大卡──吃得多未必會形成脂肪堆積
肥胖是一種疾病？
每個人增加體重的能力不同（基因有影響嗎？／熱量測量技術進步帶來的迷思）
能量守恆與肥胖（外因性與內因性肥胖／基礎代謝率／心理和意志力的討論／正確卻沒有意義的論點／胖子為什麼不會無上限的發胖？／過度進食的背後原因／再談飲食的意志力）
限制熱量的一再失敗

Chapter 17 飲食過量究竟是因是果？──體重與熱力學間的謬誤
熱力學的誤解之一（能量方程式的因果關係／飢餓及活動與否受到荷爾蒙影響？）
熱力學的誤解之二（人體不是簡單的機器／體重是受到自我平衡調節）

Chapter 18 令人意外的增胖飲食──你很難光靠吃脂肪去養胖人
各種增胖飲食的啟發
脂肪致胖的4項證據與問題點（心臟、肥胖和糖尿病之間的關係／實驗室大鼠吃高脂飲食會變胖？／稠密脂肪熱量會害人吃過多的假說／熱力學）
過量攝食是行為問題還是疾病表徵？

Chapter 19 用低醣控脂──探討能長期逆轉肥胖的飲食
聚焦早期的減重飲食──共通點是限制澱粉
胖子特別偏好碳水化合物
第一份有意義的限制碳水化合物飲食效益報告
生酮飲食（因紐特人的含脂肉類飲食／與傳統健康飲食的爭議／被徹底顛覆的多肉飲食成見／碳水化合物反而會多消耗維生素）

Chapter 20 非傳統飲食法──高脂飲食的驚人成功
吃肉減肥法（奇蹟的杜邦經驗／官方立場又是如何？／潘寧頓飲食法的更多測試／臨床上的驚人一致性／低熱量的吃肉飲食法）
均衡低熱量飲食PK「吃到飽」飲食法
飢餓感與碳水化合物（斷食的啟發：是什麼啟動了飢餓感？／關於限制碳水化合物飲食的詭辯／人們就是不喜歡吃黃油？／限碳水化合物飲食讓人倒盡胃口？）
脂肪酸的調動速度可能是關鍵原因
限制碳水化合物來調動脂肪（被困住的脂肪──脂肪代謝缺陷假說／限制碳水化合物讓體內脂肪動起來）

Chapter 21肥胖是否為脂肪代謝異常？──碳水化合物假說1
肥胖的遺傳假說（飲食過量假說VS遺傳假說／環境因素的觸發／親脂假說──異常的脂肪儲存現象／荷爾蒙的影響／親脂假說的消失）
下視丘肥胖症：飲食過量的真正禍首？（下視丘，腦垂體，誰影響了體重調節？／下視丘損傷如何帶來肥胖？／從體液平衡調節看內在飢餓）
更多的證據……
體內平衡假說的消失

Chapter 22胰島素阻抗對肥胖的影響──碳水化合物假說2
荷爾蒙在肥胖中扮演的角色（變胖荷爾蒙的爭議／以胰島素治療體重不足和厭食症／胰島素控制脂肪的代謝）
脂肪概念的革命（革命的3大階段／三酸甘油脂和自由脂肪酸）
調節機制（胰島素扮演的角色／更多一定要知道的細節／導致肥胖或糖尿病傾向的3種胰島素分泌情勢）
影響脂肪分布的脂蛋白酶（肥胖的守門員假說／會增加脂肪組織中脂蛋白酶活動的飲食）
吃出來的易胖體質會遺傳給下一代

Chapter 23 碳水化合物的發胖疑慮消失了──碳水化合物除罪化
碳水化合物的代罪羔羊（一夕被翻盤的真相／限制碳水化合物飲食主導的期間／限制碳水化合物飲食的「政治正確化」／當阿金飲食的暢銷被說成「妖言惑眾」）
肥胖科學的「重建」（公開譴責阿金飲食和類似飲食法／為碳水化合物除罪的關鍵推手）
空泛的脂肪假說反而變成了真言

Chapter 24 如何抑制飢餓感與誘發飽足感？──碳水化合物假說3
兒童減重計畫
大腦如何誘發飢餓和飽足感？（葡萄糖恆定假說和脂質恆定假說／體內平衡的驅動力／內部燃料的可用程度和分配）
重新定義攝食的機制（人體的2大燃料庫／從代謝燃料的觀點看肥胖與不孕／從菸癮看飢餓和飽足感）
再談胰島素（胰島素影響到脂肪的「流動」／胰島素對味覺的影響／胰島素誘發的飢餓如何影響發胖和減重飲食？）

結語
後記

序言｜飲食方針的180度大轉彎

【Part1 脂肪與膽固醇真的有罪嗎？】

Chapter 1　艾森豪總統低脂飲食失敗──禁不起考驗的飲食—心臟假說
低脂飲食沒能降低艾森豪的膽固醇
「脂肪－心臟」假說的2大神話（心臟病真的流行了嗎？／「改變美式飲食」傳說──現代飲食的脂肪是增加或減少？）
醫療惡棍膽固醇!?（對膽固醇測量結果的解讀不夠精準／許多高膽固醇者並非死於心臟病）
脂肪假說的最大功臣──安瑟．凱斯（信念的轉變／反對者的聲音：有關係不代表互為因果／真正的惡棍──脂肪？動物性脂肪？飽和脂肪？／倒戈的美國心臟學會）...