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Chapter1、失智症是什麼？為什麼會發生？
失智症是一種大腦疾病，它經常發生在六十五歲以上的老年人身上，是後天大腦認知功能退化異常的病症，簡單說就是生病所產生不正常的退化現象；當疾病引起失智症時，大腦結構組織受到破壞，腦部細胞快速死亡萎縮，造成大腦功能漸漸消失，主要影響是記憶能力及思維邏輯的衰退，其次還會影響到其他認知功能例如：空間感、判斷力、抽象思考能力、注意力、定向力及語言表達能力等思考障礙的症狀；除此之外，患者還常伴隨有妄想幻覺、個性改變、行為異常等精神問題，而且症狀還會隨年紀增長逐漸惡化，尤其是在發病的中後期階段，受影響的人會忘記時間（不知道星期幾、日、月，甚至是哪一年），忘記親友(不知道誰是誰)，迷失方向（不知道自己在哪裡），和失去自我（不知道自己是誰），最後嚴重到日常生活無法自理只能靠別人來照顧才能生存下去。
失智症症狀主要是因為腦部細胞受損所造成的，大腦中具有許多不同的區域細胞，其中每個部位是負責不同的功能（例如：記憶能力、分析思考、情緒管理、問題判斷和運動協調等）。當細胞在特定的區域被破壞，這種損傷會導致腦細胞的相互交流的功能受到幹擾，該區域就不能執行其作用，其中記憶、思維能力的細胞最先會被破壞。
隨著年齡增加，罹病失智症機率也會倍增，八十五歲以上長者幾乎每三到五人就有一人罹患失智症，罹病後家屬常因為不瞭解、不知道如何照顧、找尋資源等問題，造成家庭照顧者壓力，延伸出許多的生活問題；失智症至今仍無法治癒，只能夠避免病情惡化，因此如何預防及即早發現更顯得重要，透過早期診斷，就能夠提早介入治療減緩失智症患者的惡化速度；預防上隨時注意生活作息，活化大腦、飲食的規劃，以及運動、訓練記憶等，都 是可以延緩甚至阻止發病的可能。
是什麼原因導致失智症發生？
失智症並不是單一疾病，而是症候群的集合，很多疾病都 可能導致失智症的症狀的發生，罹患失智症其實有很多原因，根據醫院的統計數據顯示，最常見的二個原因，一是中風引起腦中風，另一則是不正常的腦退化，常聽到阿滋海默症就屬於退化型失智症，再其次的原因就是和基因遺傳有關，其特徵為中樞腦神經組織產生退化現象而形成腦組織萎縮。此外，一些危險因素如高齡、有家族疾病史、曾有腦傷過（包括腦中風）等，在老年期較易發生失智症。
1、大腦內部的組成結構
失智症主要是因為大腦不正常退化影響腦部病變，所以在瞭解失智症前先要知道大腦組成構造，大腦是生命運作的核心指揮中心，成人的腦部重量大約只有三磅，但它卻是我們體內功能最重要的器官，人類會有感覺、記憶、學習、情緒、情感等等都 是經由大腦所主宰傳送，然而與記憶相關的四個主要的大腦組織是：
分別稱為枕葉、前葉、頂葉及顳葉，每一腦葉都 有它自己特殊的職能。詳細介紹如下：
(1)、枕葉腦 (Occipital Lobe)
枕葉腦位於大腦的後方，主要在處理視覺訊息，並與其他感覺經驗統合做出反應。它們主要負責接收視覺化的訊息，以及對物體形狀與顏色的辨識。若是枕葉腦受傷害時，則會造成視覺分析上出現障礙。
(2) 額葉腦 (Frontal Lobe)
額葉腦是所有大腦功能的統合思考、概念的形成以及在一些有意識的情緒上扮演重要控制行為能力。另外，在此處也保存了長期記憶，最前端的部分還負責操作「提取記憶」功能，使得我們看到某人時可以說出其姓名和關係。
(3) 頂葉腦 (Parietal Lobe)
頂葉腦掌管動作、直覺、計算和物體辨認等功能的處理，在右頂葉腦部份，它負責空間的感受及判斷能力，若是該區域受到幹擾時，就會造成對空間及方位上的錯亂，產生無法辨識方向或是大小等障礙；至於左頂葉腦部份，負責語言能力的執行，若是該區域受到影響，說話與寫字上就會出現混亂。
(4) 顳葉腦 (Temporal Lobe)
顳葉腦位於耳朵附近的位置，主要提供聽覺與嗅覺上的分辨能力，還有語言理解有關（通常是左腦部份）及記憶中的部份層面。右顳葉腦主要在負責視覺化的記憶能力，例如對照片與影片的記憶；左顳葉腦則負責語言上的記憶能力，例如單字與詞彙的記憶；此外把記憶轉移至長期儲存的功能也是在此進行的。
(5) 小腦 (Cerebellum)
小腦位於腦的後方，通過丘腦等通路與大腦皮層相連，負責平衡感協調性與肌肉運動的控制，若是小腦受到傷害，則會表現出動作異常，步態笨拙，以及肌肉無力，甚至是癱瘓進而影響起居生活。小腦還有許多功能例如認知功能，注意力和語言處理，音樂處理，以及時間控制方面也有重要作用。
(6) 腦幹 (Brainstem)
腦幹位於大腦的下方小腦前方，用來連結到脊椎神經的區域。位於腦幹中的腦神經，主要功能提供人類的生存作用如：呼吸、消化、心跳、血壓等有關。
(7) 大腦皮質(Cerebral cortex)
大腦皮質的厚度約在0.2到0.5公分之間，位於四個腦葉上的大腦皮質是負責主管人類大部分的心智活動，從精神、思維、視覺、聽覺功能，到語言、思考、記憶、決策等高層次的分析判斷功能，都 和這裡息息相關，人類具有極多的大腦皮質，所以能比其他動物更聰明，能不斷地創新與發明。
(8) 海馬迴(hippocampus)
位於腦顳葉內的內側，人有兩個海馬，分別位於左右腦半球，與空間定位和記憶的形成有很密切的關係。名字來源於這個部位的彎曲形狀貌似海馬，在失智症中，海馬體通常都 是首先受到侵入傷害的區域，就會產生記憶力衰退以及無法分析方位。
(9)杏仁核 (amygdala)
杏仁核位於腦底部，屬於邊緣系統的一部分，因為形狀類似杏仁而得名，杏仁核位於海馬迴前方，與情緒息息相關，主要功能為掌管焦慮、急躁、驚嚇及恐懼等負面情緒，故有「情緒中樞」或「恐懼中樞」之稱，它也協助處理腦內和情緒相關的學習與記憶經驗。臨床上一些伴隨著情緒異常的精神疾病，就是與杏仁核的體積變小或細胞組織產生異常有關。
(10)視丘 (thalamus)
視丘是大腦的中繼站，裡面包含許多神經核群與神經細胞，各種感覺訊息都 經過視丘傳入大腦皮質例如對於痛覺、溫度覺、粗觸覺及壓力覺等，或是由大腦皮質送出的指令，都 會先到這裡轉換成神經元接續傳遞下去，因此，視丘又被稱之為大腦內部的中樞。同時，對於隨意運動功能，意識清醒狀態的維持、情緒、記憶等功能的作用，佔著極重要的角色。
(11)下視丘 (hypothalamus)
位於丘腦的下方，腦幹的上方，控制身體多項功能，是自律神經系統的管制中樞，負責調節身體來適應外在環境的變化，它接收從自律神經系統而來的訊息，並發出相應的指示。當人類遇到恐懼或興奮的事情，身體的自律神經系統會向視丘下部腺體發出訊號，從而使心跳加速及呼吸急促、瞳孔擴張等，並增加血液流量，以使身體能夠及時作出相應的行動。此外還是調節內臟活動和內分泌活動的重要中樞所在例如：荷爾蒙、腎上腺素及皮質醇的分泌製作。
(12)扣帶迴 (cingulate gyrus)
是位於大腦內側的一個結構，扣帶迴是大腦皮質的副手，除輔佐大腦皮質的訊息處理外，也牽涉到情感、學習和記憶的能力。同時也接受來自腦的體感系統的輸入。
2、記憶的形成與儲存
記憶的形成和腦部神經系統有關，大腦是由許多種細胞構成，其中包括神經元（neurons）(註解1)及神經膠質細胞(glial cells)，大腦的實際運作就是在神經元細胞內進行。一個成年人大約有一千億個神經元，而神經膠質細胞多了將近十倍的量，神經膠質細胞除了給予神經元保護、營養和構造的支持外，還能夠保護到儲存中的記憶神經元；神經系統好比複雜的交通網絡，由一個個神經元接替運載訊息情報，神經元細胞之間的分支有超過一千兆個連結點，這種密集和分支的網絡稱為「神經元森林」（Neuron Forest）。訊號會穿越神經元森林，從而產出記憶、思想及情感。然而，神經元正是失智症會破壞的主要對象。
而記憶的產生最主要的創造者就是神經元，經由持續性的神經元細胞活動不斷進行接收訊號、分析資訊、產生協調及傳遞訊息，當神經元細胞活動時，神經表面的離子通道進行電位傳導，離子通道會打開，讓通道外的鈉離子流進來，通道內的鉀離子流出去，內外的離子濃度不一樣，導致神經細胞去極化，神經電位信號穿過單個神經細胞產生記憶和思想，這個過程稱為細微電流脈衝。其中海馬迴（hippocampus）的神經元就是記憶形成的所在。
註解1：神經元的構造
樹突Dendrites：由細胞體分枝而出，是神經元接收訊息的構造。
細胞體Cell Body細胞體含有細胞核及主要的胞器。
軸突末梢Axon Terminal：與相鄰神經元相接的地方，會形成狹窄的突觸間隙 。
髓鞘 Myelin Sheath：由神經膠質細胞圍繞形成的絕緣體，可增加神經傳導速率。
軸突 Axon：將訊息傳離細胞體至適當的目標。
神經元之間如何溝通訊息
神經元之間傳遞溝通是以電訊息傳輸，有兩種連接方式。第一種是化學性的神經連結，當神經元接受到外界的訊息或大腦下達的指令後，神經元細胞從細胞中心部伸出一隻被稱為軸突的細長胳膊，產生神經衝動的電訊息沿軸突前進，到達軸突末梢時，會促使突觸小泡往細胞膜移動打開，當兩個緊鄰的神經元細胞距離約只有10奈米的間隙，神經元細胞之間就會透過神經突觸(註2)方式互相接觸，過程中會觸發釋放出神經介質，然而釋出的神經介質會擴散穿過狹窄的突觸間隙，再到另一個神經元細胞表面上相鄰樹突的受器，當所有神經傳遞介質全部橫過神經突觸時，就完成傳遞信號的任務。
第二種則是直接通道的連結，兩個神經元細胞膜會貼在一起，中間有個通道，這種情形如同電燈開關，開關一打開，電流以百萬之一秒的極快速度，從一個神經元細胞傳到另一個神經元細胞，神經元細胞的興奮活化直接影響另一個神經元細胞，神元經細胞之間依靠不斷的串連到其他神經元細胞，就會以激發更多神經元細胞結合產生龐大的神經連動，瞬間形成神經元網路，大腦就是特過這兩種連結方式形成記憶。然而失智症就是會打斷或是破壞神經元細胞內的電流脈衝，影響神經介質的傳遞能力，導致無法記憶住任何的事物，甚至是才剛說過的話也會瞬間忘記。
記憶的儲存
在瞭解記憶是經由神經元細胞不斷的突觸連結所形成後，就能用大腦的神經元的變化來解釋各種記憶的儲存方式，當單一神經元細胞開始不斷透過電位傳導到許多神經元細胞時，記憶也才得以從百萬分之一秒延長為秒，再經由更多的神經元細胞串聯起來，這種類似網路迴路的記憶形成才會延長為幾分。過程中，這些網路迴路裡面會互相互補，記憶因此才能從幾分鐘、幾小時推展到更長的時間。
.剛開始形成的記憶是非常脆弱的，當這組神經元網路若是在一段時間裡沒有受到再次的刺激（回憶），這組神經元的突觸連結就會衰退，而導致所謂的遺忘消失不見，大腦會依造神經元網路結構將記憶分為以下三類：
瞬間記憶：外來的訊息刺激在感官短暫的停留；若這些訊息沒有被注意、分析、轉換串連成為短期記憶，這些訊息會在幾秒內很快消失。人體大腦可以處理的瞬間記憶容量很大而且不會造成負擔。
短期記憶：經過一定程度細胞串聯，大腦可以維持的時間約在幾分鐘甚至幾天，過程中如果沒有持續加深印象記憶神經原細胞就會慢慢分離消失。
長期記憶：維持時間大約幾個月至幾年，容量沒有限制。越長期的記憶代表串聯的神經元細胞網路越大。
記憶的過程類似電腦運作，首先要先透過大腦的海馬迴來負責記憶要儲存的區域做「登錄」，之後才能儲存到特定的腦部區域，在需要的時候才能夠提取出來，想起需要的資訊。在登錄的過程中，必須要專注，把接收到的訊息轉成短期記憶，之後透過不斷的回憶複習刺激海馬迴提升大腦皮質區儲存記憶的效率，
擴大串聯更多神經元細胞網路，才能轉為中長期記憶。然而想要形成永久記憶的條件就是讓大腦維持長期記憶的時間延續數年，讓這組細胞網路對應的每個神經元突觸連結自然生成一種特殊的蛋白質，固化這個連結，就能生成所謂的永久記憶。
不幸的是失智症的病症就是會不斷的侵蝕破壞每個神經元網路，一旦神經細胞損壞了，特定的腦神經網路就會讓記憶消失，尤其是當你失去某些神經元細胞時，就會連最親密的家人都 會漸漸忘記了。
3、失智症患者腦部結構
一般正常健康的大腦(圖一左方）其中海馬迴與皮質都 呈現完整的狀態，
罹患失智症就會導致腦部神經細胞開始死亡，腦部會顯著萎縮(圖1右方）以致影響到大腦皮質記憶區的部位，隨者病情的惡化大腦會不斷的萎縮，忘記的事情就越多，從腦部橫切面圖來看(圖二)皮質區受到破壞的區域包括思想區、策劃區及記憶區變得萎縮，腦部充滿液體的空間將會變得更大，其中海馬體(圖中特別嚴重萎縮的區域)是記憶的主要地方，也是失智症最先會破壞的位置。
一般來說，大腦除了含有不同神經元，也有不同的膠質細胞 (神經元的支架，供神經元修復之用)與大大小小的血管，科學家從顯微鏡中觀察失智症的腦部細胞組織，發現了有關失智症患者的腦部組織與正常的腦部相比(圖一)，除了神經細胞及神經突觸數目遽減之外，神經元之細胞質充滿著受傷蛋白質的碎片，稱為神經元纖維纏結，這是由一串不規則的蛋白質β澱粉樣蛋白在細胞內組合累積形成斑塊，幹擾細胞與細胞之間神經突觸所發的信號。也刺激免疫細胞並導致發炎和吞食已喪失功能的細胞。
目前並不清楚神經纖維糾結(圖二)是如何形成的。神經纖維糾結在神經內部被發現：這些有糾結產生的神經，它們的細胞型態嚴重變形，並且堆疊成團。還曾被形容成像是一條打了許多節的繩索。
從失智症的腦部細胞解剖觀察到，除了神經纖維糾結之外，還有班塊的形成
，糾結和斑塊阻斷神經彼此溝通和傳遞訊息的功能。班塊和糾結不同，斑塊堆積在神經細胞的外部(圖一)，斑塊主要由名為乙型澱粉樣蛋白的蛋白質所組成；澱粉樣蛋白質在我們腦中自然的產生，是維持生命所需的分子，在身體內控制著各種反應。但是當我們老化的時候澱粉樣蛋白質卻過剩了，因為負責分解此蛋白的酵素無法適當的運作，於是多餘蛋白質得遂以乙型澱粉樣蛋白的形式在腦中堆積形成沈澱物斑塊，幹擾神經細胞元之間的傳輸工作。這種情形與膽固醇在我們體內的情形相似。要維持我們身體的健康，一些的膽固醇輔助是需要的，但是過多的膽固醇卻會阻塞血管，導致心臟的傷害以及其他問題。
失智症腦內的斑塊和神經纖維纏結從海馬迴的部位(圖一)開始不斷破壞細胞元，以一個擴散的形式逐漸到不同的皮質區。擴散的發展直接影響到病情的症狀，其發展速度跟診斷時的年齡及患者當時的身體健康情況亦有關係，部分病情發展速度還可以長達20 年之久；斑塊和神經纖維纏結逐漸會蔓延至說話和思考邏輯的區域(圖二)，患者可能出現性格和個性行為上的改變，在重度阿滋海默症階段(圖三)，大部份腦部皮層都 已經被嚴重損壞，由於腦細胞的大量死亡而出現明顯的萎縮，患者就會失去語言能力、消逝所有記憶回憶和自我照顧能力，甚至只能臥病在床無法走動。
4、造成失智症的主要原因及類型
造成失智症有許多種原因，主要是受到疾病或是外力的傷害導致大腦功能受損，可分為退化性、血管性及其他類三種，最常見的失智症為退化性（約65%失智症屬此類），其中又以阿茲海默症最為常見；血管性為第二常見（佔25%），其他類型的病患雖然僅佔10%左右，但此類的患者若經過診斷治療，就有治癒的可能；不幸的是也只有10%的失智症是可以經過治療恢復的；大多數的失智症都 是不斷的漸進式進行中(隨著時間而慢慢惡化)，只能降低惡化程度；然而會導致發生失智症狀的疾病，根據醫學上統計就有多達百種之上，其主要分成以下幾類：
【1】、退化性失智：大部份患者屬於這類型，其中以下三者病症最為常見：
1、阿茲海默症(Alzheimer's disease)：阿茲海默病主要是神經細胞的損失（或退化），以及腦中出現β澱粉樣蛋白以及神經纖維糾結，破壞大腦在控制存儲器和神經元功能區域的細胞，造成的智慧損害，只有當神經元損失達到一定程度時失智的症狀才會開始出現，病患的認知能力逐漸下降，記憶的喪失可能是阿茲海默症最顯而易見的的病徵，尤其是記不住前不久才發生的事或是最近才獲得的訊息。阿茲海默症通常進展緩慢7至10年，初始的症狀細微而漸次的出現，不易察覺，這是由於β澱粉積聚是慢慢隨時間增加逐漸累積，在患者開始出現失智的任何跡象之前，最長甚至有長達10年以上的潛伏期。已知遺傳因素很重要。並且發現有三種不同體染色體顯性基因與少數家族性、早發性阿茲海默病有關。根據統計遺傳基因比起無此病家族史的風險高上2~3倍，如果一個以上的近親已經受該疾病影響的風險增加更多，風險更大病情發展也會比較快。
2、路易體失智(Dementia with Lewy Bodies)：這是一種神經退化性疾病，
主要是蛋白質不正常的沉積在腦部型成異常團塊所引起，通常在腦部的額葉及顳葉可找到異常的路易氏體沉積，惡化時在腦部的整個皮質以及深入至中腦及腦幹中的區域都 可以找到，導致處理思考與行為的大腦組織逐步流失，產生類似帕金森氏病的症狀；受到路易體失智影響的病患約佔退化性失智症的30％，僅次於阿茲海默症。
3、額顳葉失智(Frontotemporal lobe degeneration)：是一個讓大腦中額葉及顳葉的神經細胞被侵入傷害導致退化的疾病，約占退化性失智症當中10％比例，額顳葉主要掌管人類的思考、行為、智慧、個性等，若受損退化問題出現在這各區域，就會直接造成個性改變、情緒暴躁、語言表達及理解能力失常及行為開始異常；額顳葉型失智症又可以分成三種次型，包括額葉型、語意型和非流暢型失語症，其中語意型的額顳葉型失智症又佔了所有額顳葉型失智症的40％；額顳葉型失智症患者照其他類型失智症病患來說算是正常許多，生活上都 可以自我打理，照樣可以工作、獨居等，因此外表看來與常人無異，特過交談接觸才會知道其實語言及判斷能力是不合乎常理的。
【2】、血管性失智：通常是由於腦血管疾病所導致的，是失智中第二大最常見的原因，可能由中風，心臟瓣膜的感染或其他血管條件下引起的腦損傷，常發生於患有高血壓或誰在過去有中風或心臟發作的人。腦血管疾病主要包含兩大類， 一類是腦梗塞，佔約百分之七十；另一類是腦出血，佔約百分之三十。導致血管性失智症有以下幾種因素：
1、腦部組織的死亡：由於腦中風造成腦部組織失去功能，當到達某程度時，大腦內組織失去傳導能力，引起失智症的症狀。
2、腦皮質下缺血：由於皮質下部有許多神經纖維，長期的高血壓或糖尿病造成大腦經常性的缺血，而使腦部之間的溝通受到阻礙，間接造成失智症。
3、遺傳因素：遺傳基因造成的腦中風和失智症，以顯性大腦動脈病變與腦白質病變最多，這是一種顯性遺傳的疾病，造成腦部的小血管梗塞而導致全面性的皮質下病變。
4、多次腦中風的累積：由於多次的中風造成加成效應，而使受傷的腦組織到達造成失智症的量。
5、大腦受傷：腦部中某些特定位置受到傷害，比起其他位置更易產生失智症，例如在邊緣系統和後側關聯區單一次傷害便足以產生失智症。
【3】、其他類型失智症：此類行多為可治癒性，若能找出原因，對症治療即能獲得緩解。其他原因引起之失智症有以下幾種：
1、感染及免疫系統疾病：如感染腦膜炎、腦炎神經性梅毒、庫賈氏症等就會影發出類似失智症的後遺症症狀。
2、代謝及內分泌：患有甲狀腺問題，甲狀腺機能低下過少糖在血液中（低血糖），過低或過高的鈉或鈣或損害的能力來吸收維生素B-12可發展為失智症或其他人格改變的。
3、藥物：藥物反應的副作用可能會出現如失智症的情況。
4、毒物：有可能因為接觸重金屬，如鉛和其他毒物導致傷害腦部傷害形成失智症，濫用酒精或毒品也會傷害到大腦。
5、營養失調：營養缺乏性失智症狀，會發生在沒有足夠的維生素B-6和B-12的飲食補給，導致大腦養份不夠部分功能停擺。
6、缺氧：大腦組織沒有得到足夠的氧氣時，大腦細胞會慢慢失去養分而死去，嚴重缺氧之下就會導致腦部細胞死光也就是所謂的腦死。
7、硬膜下血腫：是由腦的表面和覆蓋在間腦出血引起的。它們可能會導致症狀類似失智症。
5、各類型失智症的病程及症狀
失智症是一個進行式的退化疾病，每各病患退化的時間都 不一定，只能從症狀來判別目前的階段，從輕度時期的輕微症狀，逐漸進入中度、到重度末期都 有不同的症狀，也因不同病因造成腦部病變不同及產生失智程度也不同。瞭解失智症的病程與症狀，可以幫助患者及家屬預做準備，以因應疾病帶來的生活變化。
阿茲海默症
是一種神經退化性疾病，其腦部神經元細胞受到破壞，主要是因為阿茲海默症初期以侵犯海馬迴為主，大腦內部開始產生異常老年斑及神經纖維糾結，早期病理變化發生於顳葉內側，故症狀以為記憶力衰退為主，對時間、地點和人物的辨認出現問題，患者可能漸漸的對記憶不完整，例如忘記自己做過的事，幾天前的旅行都 不記得等；有時會不斷問同樣的問題，對他人說的話或文章中較長的句子漸漸不理解等。阿茲海默症並非對病患的所有記憶能力都 有相同影響，相對於新近發生的事情或記憶，病患人生的長期記憶（情節記憶）、語義記憶和內隱記憶（身體記住如何做一件事，例如使用叉子吃東西）受到的影響比較少。
阿茲海默型失智症發病年齡介於40至90歲間，最常見於65歲以後。通常家人很難判斷出正確發病時間，整個病程約八至十年，但也有到20年之久的個案。根據臨床病程大略可分為三個階段：
第一期 （早期）：發病時2-3 年之間，最初的症狀會出現輕微的記憶力變差、空間判斷能力失調、偶爾難以記住最近發生的事和無法吸收新資訊等現象；隨著疾病進展，阿茲海默症病患仍然能獨立地完成許多事情；但是當進行精細動作例如勞作、寫作、或是穿衣時，可能會出現一些動作不協調（動作缺陷症），經常被誤解為是因為年紀大或是生活壓力大所造成，因此這些徵兆通常會被忽略，但其實阿茲海默症的潛伏期長達好幾年。
初期主要症狀：
早期症狀主要是記憶障礙，知覺障礙（不容易理解事情）或是行動障礙（精細動作無法完成），注意力的管控、計畫事情和抽象化等之類的微小問題與過去經驗相比之下有明顯的退化。
其他症狀如容易迷路、個性改變及精神症狀(妄想、幻覺、暴躁易怒等)，容易感到憂慮，心不在焉，偶爾會躁動不安甚至對事物開始冷漠無感也是此時期會出現的症狀之一。
第二期 （中期）：在患病3-4 年後，隨著病情漸漸惡化將導致病患失去獨立性而無法進行大部分的日常生活活動，語言障礙變得明顯導致經常出現言語錯亂，同時也漸漸失去讀寫能力，更多的動作變得不協調，因此增加跌倒的風險，此外記憶問題會惡化，病患可能變得無法認得親近的家屬，之前仍完整的長期記憶也受到影響；此階段病患約有20%的人伴有憂鬱症狀，30%的會產生妄想、幻產生，此外還伴隨對生病的覺察（疾病感缺失）容易拒絕就醫等等行為，日常生活起居需要他人協助照顧。
中期主要症狀：
有嚴重的記憶力缺損、空間定向感差、計算能力不佳、表達能力變差、認知障礙、對事物漠不關心、躁動且坐立不安、踱步、無法依指令做動作且偶有妄想。
情緒上容易生氣和情感不穩突然哭泣、突發的非故意攻擊行為、或是拒絕接受照顧，此時也可能出現尿失禁等無法自製的生理行為。
第三期 （後期）：在阿茲海默症的最終時期，患者需要完全依賴別人照顧，病患的記憶力及認知功能幾乎完全喪失，語言能力完全退化至簡單的詞語甚至僅有單字，最後完全失去談話能力，喪失五官能力呈現極差的認知功能，此外肌肉萎縮到需要長期臥床，嚴重甚至無法自行進食，無法獨立進行任何事務，大部分時間用於睡眠或是整天呆著不想動。阿茲海默症是一種絕症，但是死因通常是外在因素，例如：營養不良、腦水腫、褥瘡感染或是肺炎，而不是疾病本身。
晚期主要症狀：
晚期的阿茲海默氏症的病徵步態明顯不穩、肢體僵硬且癵縮、吞嚥困難、並有大小便失禁；行為個性上異常冷漠、激動、焦慮、易怒、憂鬱、動作異常(走個不停)、食慾不佳，妄想及幻想更為嚴重，極度冷漠和疲倦成為更常見的症狀。
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