本所分析勞保投保勞工資料結果顯示，97年勞保投保勞工死因，以惡性腫瘤列居首位，不論是男性或女性，肺癌均為其癌症前三大死亡原因之一。已知吸菸是罹患肺癌的危險因子，根據過去的研究指出，基層階級勞工有較高的吸菸盛行率。而香菸中的主要致癌物為BaP，經代謝後會與DNA形成BPDE-N2-dG DNA鍵結物進而造成抑癌基因或致癌基因發生突變而導致細胞的癌化。為釐清工作暴露是否增加建築業勞工體內的DNA鍵結物而增加其罹癌風險，本年度計畫延續去年之研究模式擴大樣本數，共分析203位暴露組及200位對照組，結果顯示建築業勞工血液中BPDE-DNA 鍵結物含量與CYP1A1基因表現量、吸菸年及其工作時間呈正相關，且DNA鍵結物含量及毒物代謝基因之基因表現量顯著高於對照組。此外，研究中亦發現暴露組血液中的DNA鍵結物含量會隨工作時間增加而增加，尤其工作十年以上之暴露組更為明顯，暴露組其血液中的DNA鍵結物含量亦隨吸菸時間增加而增加，但工作年限對於暴露組其血液中的DNA鍵結物的貢獻度高於吸菸暴露。同時本研究亦發現在建築業工地所採收之空氣樣本的大氣懸浮微粒(PM10)及PM10 PAHs質量濃度雖高於對照組惟其濃度仍不高，兩組差異主要由Naphthalene(NAP)所致。綜合上述結果推測建築業勞工血液中生物指標之變化可能與其工作有關。

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