PART 1 知識篇
1 人體有多少塊骨頭？
成人的骨頭有206塊，按其在體內的位置可分為顱骨、軀幹骨和四肢骨三部分，全身的骨量約佔總體重的20%。
骨構成人體的支架，賦予人體的基本形態，有保護內臟、支撐、運動、造血和參與鈣、磷代謝等作用。
2 骨的結構是怎樣的？
骨是一種器官，由骨組織、骨膜、關節和骨髓等構成，並有血管和神經分布。骨組織是骨最主要的結構成分，由大量鈣化的細胞間質（稱為「骨質」或「骨基質」）和細胞構成。骨的內、外表面均覆蓋有一層緻密纖維膜，即骨膜。骨膜主要具有保護作用，其中分布的血管、神經，對骨發揮營養、生長和感覺的作用。健康的骨骼擁有堅硬的外層與輕盈的骨質內層。
3 骨的成分有哪些？
骨質主要由有機質的膠原纖維和無機質的大量骨鈣鹽組成。有機質好比鋼筋，無機質中的鈣鹽好比水泥，這種結合使骨質既有韌性又堅硬，兩者的比例隨著年齡的變化而變化。
骨質分為骨密質和骨鬆質兩種類型，骨密質構成骨的表層，比較緻密、堅實；骨鬆質位於骨的內部，比較疏鬆，似網狀，是骨質疏鬆的好發部位。
4 骨組織中有哪些細胞？
骨中主要有三類細胞，即成骨細胞、破骨細胞和骨母細胞。
（1）成骨細胞：好比「建築工人」，是促進骨形成的細胞，能合成和分泌骨膠原，形成骨基質並釋放鈣離子，使基質礦化。
（2）破骨細胞：在體內的作用好比「拆遷工人」，是破壞骨質的細胞，能分泌酸離子和蛋白溶解酶，降解骨基質和溶解、吸收鈣離子，將其轉移到血液中。
（3）骨母細胞：胞漿內有豐富的粗面內質網和核蛋白體，合成前膠原蛋白，經高爾基器加工後，釋出細胞外，進一步形成膠原纖維。
5 骨的新陳代謝及影響因素是怎樣的？
人的骨骼是一種不斷進行新陳代謝的活組織，全身的骨幾年就可更新一次，是由破骨細胞破壞和吸收舊骨，成骨細胞形成新骨完成的。
二十歲以前，新骨的生成速度大於舊骨吸收速度，骨重量不斷增加，人體的身高也在不斷地成長；成年以後，新骨形成和舊骨吸收的速度基本持平，身高逐漸停止成長；年齡老化等因素使新骨生成速度小於舊骨吸收速度，造成骨重量降低到一定程度後，就出現骨質疏鬆。
骨代謝活動是整個人體代謝活動的一部分，受到神經、內分泌、飲食習慣及運動等多種因素影響。
6 骨代謝調節的內分泌激素有哪些？
影響較大的有副甲狀腺激素、降鈣素、生長激素、雌激素。副甲狀腺激素，使骨細胞溶骨作用加強，增強破骨細胞的活性，使血鈣升高；降鈣素，抑制破骨細胞的活性，對抗副甲狀腺激素，減緩骨吸收；生長激素，可刺激成骨細胞增殖、分化，進而加速骨形成；雌激素，可以抑制破骨細胞活性，啟動骨形成因子，對抗副甲狀腺激素，增強降鈣素分泌。
7 副甲狀腺激素在骨代謝中具有什麼作用？
副甲狀腺激素（PTH）是由84個胺基酸組成的對單鏈多肽激素，主要生理功能是維持體內血鋁平衡，調節鋁磷代謝，是一種重要的鋁調節激素和骨形成促進劑。PTH與受體結合後，透過活化cAMP依賴的蛋白激酶A及鈣離子依賴的蛋白激酶C信號傳導途徑發揮生物作用。PTH透過促進成骨祖細胞增生分化，直接抑制成骨細胞凋亡而延長成骨作用時間，促進襯裡細胞向成骨細胞轉化及刺激成骨細胞產生促進胰島素樣生長因子-1和轉化生長因子發揮其骨合成效應。
8 降鈣素在骨代謝中具有什麼作用？
降鈣素是調節骨代謝的重要激素。既往研究顯示，降鈣素還能作用於成骨細胞，促進骨小梁的改建，加速骨折癒合。研究結果顯示，在骨折癒合的早期，降鈣素能抑制Ⅲ型膠原mRNA的表達，防止過度炎症反應。在骨折癒合的晚期，降鈣素能促進成骨細胞I型膠原mRNA的表達，抑制Ⅱ型膠原mRNA表達，從而促進軟骨性骨痂向骨性骨痂轉換，促進骨形成。表示降鈣素在體內能作用於成骨細胞，影響膠原mRNA的表達，對骨質疏鬆性骨折癒合早期和骨折後期的修復均有重要促進作用。有關降鈣素調節膠原mRNA表達的機理尚不明確。目前對成骨細胞膜上是否存在降鈣素受體，尚存爭議。部分學者認為其部分機制可能為降鈣素促使某些細胞因子(如IGF-1)分泌，透過自身分泌對成骨細胞發揮作用，但學術界尚未達成共識。降鈣素是透過受體調節機制直接對成骨細胞產生作用，還是透過旁分泌方式間接作用成骨細胞，或者二者兼有，尚需進一步研究。
9 雌激素在骨代謝中有哪些作用？
雌激素可抑制骨轉換、減少破骨細胞數量及活性，其作用途徑如下。
（1）對鈣調節激素的影響：促進降鈣素分泌，抑制骨吸收；增強肝25-羥化酶、腎1d-羥化酶活性，提高1,25(OH）2D3含量，促進腸鈣吸收。
（2）調節破骨細胞的細胞因子：如細胞核因子-KB受體活化因子配基，腫瘤壞死因子α，白介素-1，白介素-6，白介素-Ⅱ，巨噬細胞集落刺激因子，骨保護素等使破骨細胞數量及活性增加的細胞因子受到雌激素直接或間接制約與調節。雌激素促進轉化生長因子β和胰島素樣生長因子的合成。
（3）對骨細胞的直接作用：1988年後發現人類成骨和破骨細胞均有雌激素受體，雌激素能促進成骨細胞的增生，同時導致破骨細胞的凋亡。
10 雄激素對骨形成的調節作用如何產生？
雄激素對骨形成的調節是透過直接作用於骨細胞內的雄激素受體來完成的。
雄激素參與成骨細胞的一系列功能，包括骨細胞的增殖、分化、合成及分泌各種生長因子，形成的各種局部生長因子在骨代謝中具備調節和相互平衡的作用。目前研究較多的細胞因子有轉化生長因子(TGF)-β、胰島素樣生長因子(IGF)-Ⅰ和白血球介素(Ⅱ)-6等，雄激素透過增加TGF-β、IGF-Ⅰ和IL-6分泌量來發揮抗骨吸收作用。有學者研究發現，老年男性中骨密度的下降伴隨著睾酮和IGF-Ⅰ血濃度的下降，因此推測增齡性骨密度下降與睾酮和IGF-Ⅰ含量下降有關。雄激素能增加體外培養的骨細胞中鹼性磷酸酶的表達強度，提示雄激素可促進骨細胞的成骨表達。
雄激素對破骨細胞的作用可能是透過成骨細胞系統來間接完成的，是否對破骨細胞有直接作用尚有爭論。雄激素可透過抑制副甲狀腺激素、IL-1、腫瘤壞死因子(TNF)等作用很強的骨吸收刺激因子而抑制骨吸收。
此外，睾酮可在脂肪細胞、成骨細胞中芳香酶的作用下轉化為雌激素，然後與破骨細胞的雌激素受體結合，以此抑制骨吸收。
11 骨的堅硬性是由什麼決定的？
骨骼中鈣鹽（即骨無機成分）含量決定著骨的堅硬性。從一個剛出生的嬰兒長到20歲的成人，骨骼中的鈣從25克增加到1000克，平均每天進入骨內的鈣是140毫克，而飲食中的鈣要大於它許多倍才能滿足需要。如果缺鈣，骨的硬度下降，承受壓力的能力會降低。
12 人體內鈣的含量及代謝是怎樣的？
鈣佔人體重量的2%，是人體內含量最高的無機鹽。99%的鈣集中在骨骼和牙齒，是其構成的主要成分，其餘的1%分布在血液、細胞間液及軟組織中。據推測，成年人骨含鈣總量約為1180克，牙齒含鈣總量約為70克，軟組織含鈣總量約為7克。
鈣在各組織中的含量是相對穩定的，保持動態平衡狀態，其代謝過程主要受副甲狀腺激素的調節，還受到甲狀腺素、腎上腺皮質激素、雄激素和雌激素的影響。腸鈣、骨鈣、血鈣、尿鈣是體內鈣代謝的四個主要環節，即鈣在腸道中吸收，在骨骼中沉積，向血液中轉移，從尿液中排出。當人體腸道中攝入和吸收的鈣不足時，骨骼會釋放出鈣進入血液以維持正常血鈣含量，確保各組織細胞維持正常的功能；當攝入和吸收的鈣大於所需的量時，多餘的鈣就會被貯存於骨骼，以避免血鈣過度升高；如果尿液中排出的鈣過多，血鈣下降，就促使骨骼中的鈣向血中轉移。
13 人體每天需要攝入多少鈣?
人體每天對鈣的生理需要量與年齡、性別、生理狀況有關。成年人需要600～800毫克；兒童(1至12歲)為800～1000毫克；少年(13至17歲) 為1000～1200毫克；老年人、停經後婦女、孕婦和哺乳婦女以1000毫克為宜。這些鈣需要量主要應從飲食中獲得，必要時可選擇補充鈣劑。
14 什麼是骨密度？
骨密度的全稱是骨骼礦物質密度，是骨骼強度的一個重要指標，是指單位體積（體積密度）或者單位面積（面積密度）的骨量，可透過無創技術測量。骨密度大約反映70％的骨強度，如果骨密度低，同時伴有其他危險因素，骨折的危險會增加。骨密度實際上表示了骨的健康程度，或反過來說表示骨的老化程度。
15 什麼是峰值骨量？
人體骨骼中的礦物含量在30多歲時達到最高，醫學上稱之為峰值骨量。峰值骨量越高，相當於人體中的「骨礦銀行」儲備越多，到老年發生骨質疏鬆症的時間就越遲，程度也越輕。
16 什麼是圍停經期、停經期、停經期後？
圍停經期、停經期和停經期後，這三個詞經常出現在婦產科學和骨質疏鬆症有關的文獻中。這三個詞代表的意義互相有些重疊，但畢竟它們之間有許多不同，尤其在選擇骨質疏鬆症治療時機時還是應加以區分。因此我們所提到的圍停經期指的是女性發生正式停經前，月經尚未停止，但已經出現月經紊亂（月經週期延長，月經期縮短）現象的那一段時間。
停經期指的是女性正式發生停經現象後的一小段時間。處於圍停經期和停經期階段的女性常常伴發有潮熱、性情改變等停經期症狀。
停經期後指的是女性停經後的所有時間。
17 停經期和更年期是同一個概念嗎？
停經期和更年期是一個相同的概念，指的都是女性月經出現停經症狀後的那一段時間。伴隨著停經而來的一些症狀，如面紅、潮熱、神經質等，人們稱之為更年期（停經期）綜合症。停經期較多地出現在醫學書籍中，而更年期則在人們日常生活的言談話語中使用比較頻繁。
18 什麼是骨折及骨折併發症？
由於一定的外力作用，使骨質的連續性發生完全或部分斷裂，稱骨折。許多人認為骨頭完全斷了就是骨折，其實不然。有的表面雖然看不出骨折，但骨組織內的骨小梁已經發生斷裂；老年人因骨質疏鬆後脊柱椎體發生楔形變，也沒有明顯骨斷裂，但這些都算骨折。
臨床上有時骨折本身並不嚴重，但骨折伴有、引起的重要組織、器官的損傷，即併發症，常常引起嚴重的全身反應，甚至危及病人生命。根據併發症發生的時間，分為早期併發症和晚期併發症。骨折治療過程中出現併發症將影響治療效果。
19 什麼是骨質疏鬆症？
骨質疏鬆症就好像木頭朽了一樣，骨頭上出現了很多孔隙，骨的韌性、強度均下降，骨品質也隨之降低，此是由於骨代謝紊亂以致引起的全身性疾病，表現為骨中礦物質含量減少，骨微結構破壞、彎曲變形，骨的韌性降低，易發生脆性骨折。
20 骨質疏鬆症常見嗎？
骨質疏鬆症是一種退化性疾病，隨年齡增長，患病風險也增加，已成為老年人最常見的慢性病之一。目前全世界約有2億人患有骨質疏鬆症，其發病率已躍居常見病、多發病的第七位。
正常人50歲之後，骨質疏鬆的患病率明顯上升，其發病率高於其他老年性常見病，如高血壓、高血脂、糖尿病等，女性尤其明顯。
21 骨質疏鬆症有什麼危害？
骨質疏鬆症意味著曾經強健的骨骼變得非常脆弱，骨質疏鬆症越嚴重，就越容易發生骨折。骨折是骨質疏鬆症最常見的併發症，通常在日常負重、活動、彎腰和跌倒後發生，輕則影響機體功能，重則致殘甚至致死，嚴重威脅患者生命和干擾生活。
22 為什麼說骨質疏鬆症是「沉默的殺手」？
骨質疏鬆症的產生和發展是在無聲無息中進行的，由於早期沒有典型的臨床症狀，所以常常不能引起人們足夠的重視。患者往往是骨折了，在檢查時才發現患有骨質疏鬆症，但卻只能無奈地面對從病痛到恢復的漫漫長路。
目前尚無任何有效的治療方法可以恢復已經流失的骨質，治療只能延緩進一步的骨破壞。世界衛生組織（WHO）將每年10月20日定為「世界骨質疏鬆日」，以期引起全世界人民的重視。
23 骨質疏鬆症已成為重要的公共衛生問題嗎？
隨著老齡人群的增加，社會經濟的迅速發展和生活方式的明顯改變，骨質疏鬆症的發病率隨之增高，骨質疏鬆性骨折的發生損耗極大，給患者個人、家庭和社會帶來沉重的負擔，骨質疏鬆症已成為重要的健康公共衛生問題之一。目前政府已將骨質疏鬆症、糖尿病、老年癡呆列為三大重點的老年性疾病。
24 骨質疏鬆症的典型症狀有哪些？
許多骨質疏鬆症患者早期常無明顯的症狀，往往在骨折發生後經X線或骨密度檢查時才發現已有骨質疏鬆。典型的臨床表現為：
（1）疼痛：骨量小於正常的12%,可出現腰背痛、髖骨及雙下肢疼痛，絕大多數患者疼痛出現在疾病的中後期。骨痛的主要原因為：①在骨轉換過程中，骨吸收增加，骨小梁破壞，骨膜下皮質骨破壞，破骨細胞溶骨所致，以夜間痛為主要表現。② 機械應力造成的微骨折，以勞累後疼痛為主要表現。③骨骼畸形所致的肌肉、韌帶受力異常，骨質疏鬆患者活動時，腰背部肌肉長期處於緊張狀態，造成腰背板肌肉疲勞、痙攣而疼痛。④嚴重的低骨量衰竭，長期臥床、制動（immobility）所致。⑤脆性骨折所致，通常出現在輕微外傷後。
（2）脊柱變形：嚴重者可有身高縮短和駝背。由於骨質疏鬆症容易發生在骨鬆質部分，而脊椎骨的椎體是由骨鬆質組成，因此，骨質疏鬆症早期首先涉及的就是椎體。由於起支撐作用的骨小梁在數量上逐漸減少，椎體骨質在結構上變得疏鬆而脆弱，受壓可變形縮短，脊柱是人體坐立時的支柱，結果造成了身高縮短、駝背。
（3）脆性骨折：當骨量小於正常的20%時可能發生脆性骨折，是指患者在站立的高度或高度之內，無明確外傷因素或日常活動（如打噴嚏或彎腰）的情況下導致的骨折，也稱為微小損傷性骨折。
25 骨質疏鬆症有哪些種類？
骨質疏鬆症一般根據不同病因分為原發性和繼發性骨質疏鬆症兩大類。
（1）原發性骨質疏鬆症：最為常見，佔90%，往往沒有確切的病因或存在無法去除的致病因素，也不能進行病因治療。它又可分為：
Ⅰ型（停經後骨質疏鬆症）：發生在婦女停經後5～10年內。
Ⅱ型（老年性骨質疏鬆症）：發生於70歲以上老人。
特發性骨質疏鬆症：包括青少年型、妊娠期、哺乳期等。
（2）繼發性骨質疏鬆症：常繼發於內分泌性疾病、其他慢性器質性疾病（如結締組織疾病、慢性阻塞性肺部疾病）、特殊藥物的使用、營養缺乏性疾病、廢用等明確的病理情況，一旦這些臨床情況得以矯正或改善，骨質疏鬆症的病情也將得到相應的矯正或改善。
26 骨質疏鬆症的危險因素有哪些？
由於某些因素的影響，導致人體破骨細胞數量大於成骨細胞，骨的更新程序失去平衡，骨質流失量高於造骨量，發展到一定程度時，就出現骨質疏鬆症。這些因素如下。
（1）不可控制因素：人種（白種人和黃種人患骨質疏鬆症的危險高於黑人）、老齡、女性停經、母系家族史（尤其髖部骨折家族史）。
（2）可控制因素：低體重、性激素低下、吸菸、過度飲酒或咖啡、體力活動缺乏、飲食中營養素失衡、蛋白質攝入過多或不足、高鈉飲食、鈣和/或維生素D缺乏（光照少或攝入少）、有影響骨代謝的疾病；服用影響骨代謝的藥物。
其中老齡、女性停經、男性性功能減退都是導致骨質疏鬆症的常見原因。
27 為什麼老年人容易患骨質疏鬆症？
進入老年後，人體內分泌發生很大變化，副甲狀腺激素升高、降鈣素和生長激素降低，使得破骨細胞的溶骨和吸收作用顯著增強，骨細胞成骨能力下降，骨礦物質成分和骨基質等比例減少，骨質流失，骨骼骨皮質變薄，骨小梁數目減少、變細，骨脆性增加，骨折危險性增加。老年性骨質疏鬆症又稱退行性骨質疏鬆症，是全身骨代謝障礙性疾病，也是人體骨骼衰老的一種特殊表現，主要發生於70歲以上老人。
28 為什麼老年女性更容易患骨質疏鬆症？
老年女性骨質流失的速度快於男性，尤其是女性停經後引起雌激素分泌量急劇減少，骨代謝出現明顯負平衡，骨質流失速度明顯加快。女性一生將丟失骨總量的50%左右，而男性體內性激素的變化遠遠沒有女性的顯著。停經後婦女骨質疏鬆症的發生率約為50%，老年性骨質疏鬆症中70%～80%為老年女性。
29 哪些藥物長期服用易患骨質疏鬆症？
長期服用腎上腺糖皮質激素、抗癲癇藥、抗凝血劑、含鋁制酸劑、利尿劑、甲狀腺激素等，以及癌症病人進行化療，均會影響鈣吸收與代謝，造成骨質疏鬆症。
30 骨質疏鬆症性骨折常見嗎？
據報導，骨質疏鬆症骨折比心臟病發作、中風和乳癌更為常見，患者發生骨折的危險性是正常人的5～10倍，50歲以上老年人中，有1／2的婦女和1／8的男性將可能發生骨質疏鬆性骨折。骨質疏鬆性骨折的發生率女性為30％～40％，男性為13％。
31 骨質疏鬆症性骨折手術後骨骼就正常了嗎？
發生骨折，往往意味著骨質疏鬆症已經十分嚴重。骨折手術只是針對局部病變的治療方式，而全身骨骼發生骨折的風險並未得到改變。
因此，患者不但要積極治療骨折，還需要客觀評價自己的骨骼健康程度，以便及時診斷和治療骨質疏鬆症，防止再次發生骨折。
32 骨質疏鬆症性骨折的常見部位在哪裡？
骨質疏鬆是全身性疾病，全身各部位均有發生骨折的危險，但多因為生活中的損傷造成，如摔倒等，最常見部位發生在脊椎、髖部和前臂遠端。
33 骨質疏鬆症性椎體骨折有什麼特點？
脊柱椎體壓縮性骨折是骨質疏鬆骨折中最常見的一種，50歲以上的婦女中20%～25% 有一次或一次以上的椎體骨折，60～70歲婦女發病率最高，此後發病率並不隨年齡的增加而增加。
骨質疏鬆性脊椎骨折常常在不知不覺中發生，有些患者是在拍攝脊椎 X 光片後才發現。患者先是出現腰背痛，程度輕重不等；持續性或間歇性；隨著椎體楔形變程度的加重和發生楔形變椎體數目的增加，逐漸出現駝背和軀幹縮短。有時，輕微外傷會使椎體驟然壓縮，病人出現急性腰背痛，甚至翻身、起坐均困難。一般很少出現脊髓壓迫，但神經根刺激性疼痛發生機會較多。
椎體密度減低，常有一個或幾個椎體呈楔形壓縮骨折。其他骨骼密度亦降低。
34 骨質疏鬆症性髖部骨折有什麼特點？
髖部骨折包括大腿骨的股骨頸和股骨粗隆間骨折兩種，多由摔倒時臀部著地造成，是骨質疏鬆性骨折中症狀最嚴重、治療最棘手、預後最差的骨折，需臥床手術治療。醫學研究顯示，50歲的女性，一生因髖部骨折致死的機會與由乳癌致死的機會相同。預計到2050年，全球每年將有640萬人患上髖部骨折，其中一半發生在亞洲。
髖部骨折特點之一是死亡率高。骨折發生後1年內由於各種併發症導致的死亡率達20%，年齡越高，越易死亡；存活者中50%以上會有不同程度的殘疾或需要他人終生護理，生命品質明顯下降，僅25％左右的患者能恢復到骨折前的功能水準。此外，還有不癒合率高、致畸率高和治療費高的特點。
35 骨質疏鬆症性手腕骨折有什麼特點？
手腕骨折是老年人骨質疏鬆性骨折中最常見的一種。當人要摔倒時，多會反射性地伸出手掌觸地來支撐保護身體，身體的重力會集中在前臂遠端的橈骨上而發生骨折。此時，因腕部多是在伸直位受力而導致骨折遠端向手背側移位，從側方看腕部，會呈特殊的「鍋鏟樣」畸形。
36 怎樣評估骨質疏鬆症的患病風險？
骨質疏鬆症是多因素疾病，而且每個人的易感性不同，因此對個體進行風險評估能夠為儘早採取合適的防治措施提供幫助。臨床上評估骨質疏鬆風險的方法很多，下面是兩種準確性較高、操作簡易的篩檢方法。
1.（HTH）國際骨質疏鬆基金會（IOF）骨質疏鬆風險測試題（HTSS）
只要其中有一題回答結果為「是」，就應該諮詢專業醫師，是否需要做進一步檢查。
（1）您是否曾經因為輕微的碰撞或者跌倒就會傷到自己的骨骼？
（2）您連續3個月以上服用激素類藥品嗎？
（3）您的身高是否比年輕時降低了3公分？
（4）您經常過度飲酒嗎？（每天飲酒2次，或1週中只有1～2天不飲酒）
（5）您每天吸菸超過20支嗎？
（6）您經常腹瀉嗎？（由於腹腔疾病或者腸炎而引起）
（7）父母有沒有輕微碰撞或跌倒就會發生髖部骨折的情況？
（8）您是否在45歲之前就停經了？(女士回答)
（9）除了懷孕期間您是否曾經有過連續12個月以上沒有月經（女士回答）？
（10）您是否患有陽痿或者缺乏性欲這些症狀？(男士回答)
2.亞洲人骨質疏鬆自我篩查工具（OSTA）
OSTA指數計算方法是：（體重－年齡）×0.2，結果評定如下。
37 怎樣診斷骨質疏鬆症?
臨床上用於診斷骨質疏鬆症的通用指標是：發生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接測定骨強度的臨床方法，因此選擇骨密度的測定作為骨質疏鬆症臨床診斷及評估疾病程度的客觀量化指標。骨密度的測量通常採用影像學的方法，臨床上常用的有雙能X線吸收測定法（DXA）、外周雙能X線吸收測定法（pDXA）以及定量電腦斷層照相術（QCT）。其中DXA測定值是目前國際學術界公認的骨質疏鬆症診斷的權威標準，測定結果判定如下：
骨密度測量值通常用T-Score（T值）來表示，T值=（測定值－骨峰值）/正常成人骨密度標準差。正常情況下，T值≥-1.0；當-2.5＜T值＜-1.0時，可認為是骨量低下；當T值≤－2.5時，可診斷為骨質疏鬆。
血生化檢查一般無明顯異常，骨密度測定可進一步明確診斷。
38 什麼人需要測定骨密度？
符合以下任何一條者，建議進行骨密度測定。
（1）女性65歲以上和男性70歲以上，無其他骨質疏鬆危險因素。
（2）女性65歲以下和男性70歲以下，有一個或多個骨質疏鬆危險因素。
（3）有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人。
（4）各種原因引起的性激素水準低下的男、女成年人。
（5）X光片已有骨質疏鬆改變者。
（6）接受骨質疏鬆治療、進行療效監測者。
（7）有影響骨礦代謝的疾病和藥物史。
（8）IOF骨質疏鬆症一分鐘測試題回答結果陽性。
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