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PART1 痛風的基本知識
小資訊
痛風是由於遺傳性或獲得性病因導致嘌呤代謝障礙和血尿酸持續升高而引起的疾病。它是長期嘌呤代謝紊亂、血尿酸增高所致組織損傷的一組疾病。在地球上有人類出現的地方，就有痛風存在。痛風正如其名，就好像只要風一吹就會感覺疼一樣。但從另一角度來看，它也正如風吹一般，來得快，去得也快，因此被稱為痛風。痛風多發生於40歲以上男性。據報導，60歲以後發病者占總例數的1/10以上，女性較以前增多，且男女之間已無明顯差異。近年來，由於民眾生活水準提高，飲食結構的改變，痛風發病率明顯增加。
(一) 痛風由來已久
痛風是嘌呤代謝紊亂及(或)尿酸排泄減少所引起的一種晶體性關節炎，主要是由於嘌呤代謝中有關酶活性的先天性或後天性缺陷，導致尿酸生成過多，排出過少，或者兩者兼而有之，從而使血漿尿酸鹽濃度超過飽和限度。其主要臨床表現為無症狀高尿酸血症、急性痛風性關節炎、間歇性發作或慢性痛風石性關節炎，甚至出現痛風性腎病，如急性尿酸性腎病、尿酸鹽性間質性腎炎和腎結石等。
現代人生活水準提高，吃吃喝喝是平常事，也不知吃下多少與痛風發病有關的食物，使得痛風發作的病例日漸增加。因此，它也算是一種富貴病。痛風並不是單一疾病，而是一種綜合症，是由體內一種叫做嘌呤的物質代謝紊亂所引起的。臨床上以反覆發作的急性關節炎、合併痛風結石、血尿酸濃度增高、關節畸形及腎臟病變等為特徵。患者大多為30歲以上的男性，其男女性別的比例大約是20∶1。此外，痛風病半數以上都有家族史，因此遺傳在痛風病的病因上是很重要的。
痛風是終生性疾病，它的病情發展過程可以分為以下四期：
① 高尿酸血症期。又稱痛風前期，在這一期患者可無痛風的臨床症狀，僅表現為血尿酸升高。
② 早期。此期由高尿酸血症發展而來，突出的症狀是急性痛風性關節炎的發作。在急性關節炎發作消失後關節可完全恢復正常，亦不遺留功能損害，但可以反覆發作。此期一般無皮下痛風石的形成，亦無明顯的腎臟病變如尿酸性腎病及腎結石的形成，腎功能正常。
③ 中期。此期痛風性關節炎由於反覆急性發作造成的損傷，使關節出現不同程度的骨破壞與功能障礙，形成慢性痛風性關節炎。可出現皮下痛風石，也可有尿酸性腎病及腎結石的形成，腎功能可正常或輕度減退。
④ 晚期。出現明顯的關節畸形及功能障礙，皮下痛風石數量增多、體積增大，可以破潰出白色尿鹽結晶。尿酸性腎病及腎結石有所發展，腎功能明顯減退，可出現氮質血症及尿毒症 。
痛風多發生於老年人、肥胖及腦力工作者。常併發肥胖症、糖尿病、高血壓病及高血脂症。高蛋白、高脂肪膳食容易引起痛風，酒精亦能誘導高尿酸血症。
痛風是一種先天性代謝缺陷性疾病。這一點早被臨床確認無疑。10％～25％的痛風患者有陽性家族史。痛風患者的近親中，10％～25％的人有高尿酸血症。因此，痛風可以遺傳是肯定的。痛風遺傳缺陷的本質和其他遺傳性疾病一樣，主要是基因突變。基因存在於人的細胞染色體上，它攜帶有遺傳密碼，對蛋白質及酶的合成起控制作用，從而影響人體的新陳代謝。痛風就是由於控制尿酸生成的一些酶的基因發生了突變，從而導致尿酸生成增多。痛風的遺傳方式一般是常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳，部分則為X連鎖隱性遺傳。
痛風與哪些因素有關呢？
(1) 與肥胖有關：習慣於豐渥飲食者易患此病。有人發現痛風患者的平均體重超過標準體重17.8％，並且人體表面積越大，血清尿酸水準越高。肥胖者減輕體重後，血尿酸水準可以下降。這說明長期攝入過多和體重超重與血尿酸水準的持續升高有關。
(2) 與高血脂症有關：75％～84％的痛風患者有高三酸甘油症，個別有高膽固醇症。痛風患者為了減輕病情，應減輕體重，適當控制飲食，降低高血脂症。
(3) 與糖尿病有關：糖尿病患者中有0.1％～0.9％伴有痛風，伴高尿酸血症者卻高達占50％，有人認為肥胖症、糖尿病、痛風是現代社會的三聯「殺手」。
(4) 與高血壓有關：痛風在高血壓患者中的發病率為12％～20％，25％～50％的痛風患者伴有高血壓。未經治療的高血壓患者中，血尿酸增高者約占58％。
(5) 與動脈硬化有關：肥胖症、高血脂症、高血壓病和糖尿病本身就與動脈硬化的發生有密切關係。據統計，因動脈硬化而發生急性腦血管病的患者有42％存在高尿酸血症。
(6) 與飲酒有關：長期大量飲酒對痛風患者不利，可導致血尿酸增高和血乳酸增高，從而可誘發痛風性關節炎急性發作；可刺激嘌呤增加。
(7) 與飲食有關：常進食較多高蛋白、高脂肪、高嘌呤食物，消化吸收後血中嘌呤成分也增加，經過體內代謝，導致血尿酸水準增高，可誘發痛風性關節炎急性發作。
高尿酸血症是痛風病發生的必要條件，但並不是所有高尿酸血症都會發展成為痛風。由於長期持續高尿酸血症，尿酸在組織或關節滑液中呈飽和狀態，而使尿酸鹽結晶析出並沉積在關節、關節周圍、皮下及腎臟等部位，引起痛風性關節炎、痛風結節、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現，這就是痛風的成因。而高尿酸血症是由於嘌呤代謝異常，引起血中尿酸含量增高。血中尿酸的高低取決於嘌呤的攝入、體內的合成及排泄等幾個方面：
① 外源性攝入增多，大量進食富含嘌呤的食物。
② 體內合成增多。由於存在遺傳缺陷，促進尿酸合成的酶活性增加，或抑制尿酸合成的酶活性減弱，均可使尿酸增多。
③ 腎臟排出減少。由於腎臟病變、酶中毒等原因，可使尿酸從腎臟排出減少，引起尿酸增高。尿酸值升高有兩種情形：一是體內製造的尿酸太多；二是尿酸排泄不暢，存積在體內而造成。
早期，痛風以往一直被認為比較少見。但近年來，一方面由於醫療條件的改善及醫務人員對痛風認識的提高，同時患者也提高了警惕，使被漏診和誤診為風濕性關節炎、類風濕關節炎、丹毒、骨關節炎、結核性關節炎、反應性關節炎的痛風能得到及時診斷；另一方面，隨著生產方式的改進，體力工作的強度有所減輕，人民生活水準不斷提高，特別是20世紀80年代以來，經濟的迅速發展，飲食結構發生了改變，由傳統的糖類及較低蛋白質含量食物，轉變為蛋白質含量較高的食品，加上部分人缺乏適當的體力活動，使體重超過標準，痛風的發病率呈直線上升。這與經濟和生活水準的發展相一致。預計在今後痛風的患者數還會增加。
醫生答疑
什麼是痛風石？
在痛風患者的發病過程中，會出現一種堅硬如石的結節，稱為「痛風石」，又叫「痛風結節」。這是尿酸鈉結晶沉積於軟組織，引起慢性炎症及纖維組織增生形成的結節腫。一般認為，血尿酸在0.54毫摩爾／升以上時，50％有痛風石，多見於起病後的某個時期，平均為10年。總之，血尿酸濃度越高，病程越長，發生痛風石的機會越多。
(二) 痛風的分類
痛風可分為原發性和繼發性兩大類。
(1)原發性痛風：原發性高尿酸血症引起的痛風為原發性痛風，臨床診療工作中常習慣省略「原發性」三個字，故通常所稱的痛風都指原發性痛風。除1％～2％原發性痛風是嘌呤代謝酶缺陷 (屬於性連鎖隱性遺傳障礙)所致外，絕大多數的病因尚不清楚，常伴有血脂代謝異常、肥胖症、糖尿病、高血壓病、冠心病和動脈硬化等，屬遺傳易感性疾病。
(2)繼發性痛風：繼發性痛風是繼發於一定疾病或使用某些藥物引起的痛風，如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、溶血性貧血、真性紅細胞增多症、惡性腫瘤、慢性腎功能不全，以及某些先天性代謝紊亂性疾病（如糖原累積病Ⅰ型）等。使用速尿、乙胺丁醇、水楊酸類(如阿司匹林、對氨基水楊酸)及煙酸等，均可引起繼發性痛風。此外，酗酒、鉛中毒、鈹中毒及乳酸中毒等也可併發繼發性痛風。在某些原發性痛風中也存在繼發性因素。還有一種原因不明的高尿酸血症，稱為特發性高尿酸血症。
小叮嚀
持續性高尿酸血症，20％在臨床上有腎病變表現，經過數年或更長時間可先後出現腎小管和腎小球受損，少部分發展至尿毒症。尿酸鹽腎病的發生率僅次於痛風性關節損害，並且與病程和治療有密切關係。
(三) 痛風的臨床表現
痛風主要臨床特徵是痛風性關節炎、痛風性腎病、痛風石和腎結石的形成，且常合併肥胖、高血壓病、高血脂症、糖尿病、動脈硬化、冠心病、腦血管疾病等。
(1) 關節炎發作：痛風的初發部位大約70％都在腳拇趾的根部。此外還有腳、膝、手指、手肘等。如果長期放任不管，不去治療，腫脹的範圍及關節數目則會逐漸擴展。一旦發作，幾小時內會紅腫、疼痛，第二天早上甚至痛到不能行走。關節發炎導致關節內積存液體，周邊也有發炎症狀，與細菌所造成的化膿發炎症狀非常類似。出現發炎症狀部分的皮膚會發紅、緊繃、腫脹、充血。
(2) 發作的前兆：一旦有過發作的經驗以後，痛風發作的前幾小時或前一天，要發作的部位就有不舒服的感覺，或有鈍痛、沉痛感，或發燙的感覺。這些都稱為「痛風發作的前兆」。一旦對這些前兆放任不管，就會急速出現典型的痛風發作現象。痛風發作的前兆為輕微的食欲不振、噁心、局部僵硬等。此外，痛風發作前兆有時並非發生在腳拇趾，而是在大的關節處，如膝關節等部位。年輕人有時還會伴隨發熱的現象，不過大多為輕微的發熱而已。出現發熱等嚴重現象時，做血液檢查將會發現血沉值增高、C反應蛋白(CRP)呈陽性、白細胞增加等異常現象。
(3) 慢性關節炎：痛風不治療，放任不管，導致關節炎急性發作無法痊癒，而下一次的發作又陸陸續續地出現。也就是說，會持續出現慢性關節炎，無症狀的時期變得非常短暫，甚至還會出現急性惡化的現象。從剛開始發作到變成慢性期為止，平均為12年。此外，這個時期不只是關節，心臟、腎臟、腦部、皮膚等組織內也都會有尿酸結晶的沉積。眼睛可見之處，如耳朵等部位形成痛風結節，由於不斷進行骨和關節的破壞，因此關節變形、脫臼，機能減退，對日常生活運作造成妨礙。這些只要照X光檢查就可一目了然了，骨頭出現好像被老鼠咬過的痕跡，再繼續發展，整個骨都會被溶解掉。尿酸會沉積於腎臟，造成腎功能障礙，到末期時，也有因尿毒症而死亡的例子。
(4) 痛風結節：尿酸鹽沉積於軟骨或關節周圍，以及肌肉和皮下組織等處的硬塊，稱為痛風結節。痛風結節容易出現在血液循環較少的部位，最喜歡出現在耳垂，其次是腳趾的關節附近，還有手肘、手指、足踝的附近都會形成。解剖學研究發現，腎臟等組織也會出現痛風結節。痛風結節減少尿酸的溶解度，尿酸鈉成結晶沉積，呈瘤狀，大小從粟粒般大到如核桃般大都有，通常不會痛。此外，痛風結節出現在手指時，容易造成關節的運動限制或變形。結節的內容物為白色的黏液狀或豆腐渣狀，逐漸增大會使皮膚變薄，最後破裂，露出豆腐渣狀的物質。如果對於尿酸值較高的狀態放任不管，則痛風結節會逐漸增大。反之，若將尿酸值控制在正常範圍，則尿酸結晶會溶解在血液中，從腎臟排泄出去，結節就會逐漸縮小。也就是說，若形成痛風結節就可證明尿酸的控制相當不良。存在痛風結節，就可診斷確定是罹患痛風了。因此要養成時時檢查耳垂和手肘是否有結節的狀況。不治療且放任不管，則大部分的人（約60％）從最早的關節炎發作開始，5年左右會出現痛風結節。
(5) 痛風性腎病：痛風發生腎臟損害時，稱為痛風性腎病。痛風常有明顯的關節炎臨床症狀，而腎臟改變常是隱匿的。一般說來，痛風關節炎反覆發作多年，才有腎損害。但也有例外，腎臟損害可發生在關節炎之前。痛風腎臟損害有慢性痛風性腎病、泌尿系尿酸結石及急性梗阻性腎病。痛風患者出現腎結石的機率比一般人更高，占痛風患者的10％～30％。此外，20％的痛風患者，其腎結石所引起的疼痛發作比關節炎發作更早。結石經由腎臟、輸尿管、膀胱往下滑落，移動時會損傷臟器，導致出血，形成血尿，產生強烈的疼痛感。這時除了血尿之外，腰和腹部也會產生劇痛，60％為尿酸形成的結石，40％為磷酸與草酸鈣鹽形成的結石。一般說來，X光可以拍到鈣鹽結石，但很難拍到尿酸結石。如果結石排出，拿到醫院檢查，分析其成分就可得知是否為尿酸結石。形成結石不會立刻危及生命。尿酸沉積於腎臟，使腎臟功能減退的狀態，稱為「痛風腎」。到這種狀態時，體內無法排泄老舊廢物，毒素彌漫全身，因此出現尿毒症。變成尿毒症時，尿量減少，面如土色，氣色極差。全身倦怠、浮腫時，眼瞼增厚，按壓足脛時會有陷凹的現象。沒有接受適當治療的痛風患者比一般人的平均壽命縮短10～20年，其主要原因是痛風腎造成尿毒症，占死因的60％～70％。最近由於藥物和透析治療的發展，因動脈硬化所引起的心臟病和腦血管障礙已經取代尿毒症，成為死亡的重大原因。
痛風性腎臟損害有三個階段，分為相應的三種證型：
① 初期。痰濕阻絡，痹阻關節，以關節症狀為主，間有蛋白尿、血尿，腎功能損害屬早期。② 中期。脾腎虧虛，水濕不化，可無明顯胃腸道症狀，關節炎間有發作，腎功能衰竭屬中期。
③ 晚期。脾腎虛衰，濕濁滯留，出現少尿、噁心嘔吐等末期尿毒症證候。
小叮嚀
血中尿酸的增高，可以幫助痛風的診斷。但應注意到影響血尿酸增高的其他因素，如進食高熱量、高嘌呤的飲食，飢餓，飲酒，應用噻嗪類及氨苯喋啶等利尿劑，小劑量阿司匹林等，都能使血中尿酸增高，故不能「一次定終身」，僅因一次血尿酸值增高就戴上痛風的「帽子」。
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