一、 身體有氧篇
1-1、氧氣的重要性
不能沒有氧
我們都知道，人是呼吸空氣中的氧氣而生活的，如果沒有氧氣，肯定小命不保。正常人每分鐘約呼吸30次，每次約吸入0.4 公升空氣，一晝夜共吸入空氣約18000公升，合計24 kg，為飲食總量的10倍。其中1/5是氧氣，目的在於保證食物能充分地氧化並釋放出足夠的能量給人體。如果停止呼吸幾分鐘，人就會因此而翹辮子。
當氧氣被我們吸入後，由肺的主氣管經支氣管到小氣管末端的肺泡（每個人的肺裡約有7000多萬個細胞），透過肺泡膜將氧氣彌散入肺毛血管裡，大部份的氧氣會和血液中紅細胞的血紅蛋白相結合，當載滿氧氣的動脈血液從肺部流出，流經全身並和身體組織中的營養物質進行化學反應，進而消耗細胞中的氧氣，同時釋放二氧化碳。如此週而復始地進行來延續人們的生命。
當空氣中的氧氣含量達21％，對我們正常人是最合適。如果低到16％，人的脈膊就會加快，血壓上升，直接影響到人的注意力和思考力；減少到10％，就會有噁心、嘔吐，甚至失去知覺；一旦少到只剩6％，人就會衰竭而死亡。像我們每天都要走路、說話、工作，這些都是需要消耗熱能，即使是休息的時間，我們的心臟仍然持續在跳動，肺也仍在繼續呼吸著。一般靠腦力工作者每天約需消耗2400kcal熱能，靠體力勞動者每天則需消耗約3000kcal以上的熱能。這些需要的能量，幾乎全都來自於每天吃進的食物。
食物中的糖、脂肪和蛋白質在生物的作用下，進行一系列的化學反應，進而產生了大量的能量和人體所需的營養物質。在進行氧化反應中，氧是絕對不可少的。氧化過程中，會有一大群氧來參與，使體内的糖類和脂肪有條不紊緩慢地氧化並釋放出熱能供應人體。這項繁複工程全靠人在呼吸時所吸入的氧氣。
在人體中，中樞神經（包括腦組織和脊髓）對缺氧最敏感。輕度缺氧會使人注意力不集中，智力減退；隨缺氧的加重，就會煩躁不安，神志恍惚；如突然中斷供氧，二十秒內可出現深沉昏迷和全身抽搐。甚至還會引起腦水腫進而壓迫血管，使血流量減少，造成供氧更加不足。一旦中樞神經停止了工作，生命也就隨之結束。而人的四肢肌肉組織，一旦停止氧氣供應，通常還能耐受幾小時，這就是為什麼斷肢再植手術可以順力進行的原因。
自然界一切生物都在不停地呼吸，吸進新鮮氧氣，排出二氧化碳，沒有氧氣，也就沒有生命。所以說，氧氣與人體絕對是息息相關的！
有一則醫療報導曾說；一個人每天會透過自己皮膚表層，吸收1.140加侖的氧氣，才能維持體內60兆個細胞正常生長及製造新的細胞。氧氣對我們人類來說太重要了，它不但是延續生命的主要養份，並提供人體60兆個細胞生存的原動力。此外，它還是生活中殺菌高手喔，它可以有效舒緩皮膚敏感，甚至避免細菌的滋生。
人體本身就是一個污染源，當細胞在缺氧情況下，很明顯地會造成新陳代謝過程減緩甚至停止，結果就會出現惱人的面黃、面灰、黑斑、暗瘡、粉刺、毛孔阻塞等問題皮膚。萬一妳又是長期缺氧者，更會出現記憶力衰退、肩痛、氣喘、眼睛疲勞、白內障、敏感性鼻炎、支氣管炎、高血壓、腦充血、心血管閉塞、痔瘡、便秘、牛皮癬、肺氣腫、血管硬化、手腳冰冷、風濕病等病症，嚴重地甚至會導致成癌症.
看看現今大氣層污染日趨嚴重問題曾出不窮，早在遠古時代，大氣層含氧量還有38%~50%，到了18世紀初，這個比率降至30%；發展到20世紀初，更低到只剩23%，直至今天，它僅剩餘不足18%，也創破歷史新低。除了大氣層缺氧問題嚴重外，都市繁忙緊張的生活，尤其上班族長時間面對電腦及處在乾燥的空調辦公室內，加上缺乏規律地有氧運動，以及不良的飲食習慣等，更容易造成缺氧而形成各種病變。
最近德國衛生專家特別提出，上班的時候要記得常走動走動，注意力才能集中，工作效率才能有效地提高。同時，最新一期的德國《背部健康通訊》也報導，上班的時間，坐在原地不動的時間千萬不要超過一天工作時間的百分之六十，以免影響妳的專注力，會讓妳精神緊繃、頭暈目眩！
德國背部健康專家說，動一動走一走就可以促進氣血循環，把我們需要的氧氣送往各個器官，尤其是大腦，這樣可讓我們的頭腦清晰靈敏，工作效率倍增。所以嘍！建議如果是坐辦公桌的妳，可以把時間分成三等份，百分之六十坐在桌子面前認真打拼工作，百分之三十請妳做些可以站著做的工作，剩餘百分之十的時間，妳就必須偶爾四處走動走動，適時補補自己的氧氣。
妳不可不知 (請作設計)
熱量 ≠ 能量
你以為熱量等於能量嗎？錯！現代人吃的多、動的少，身體攝入的熱量無法成功轉變為能量，在缺氧的狀態下，將使熱量變成惱人的脂肪。氧氣才是我們身體能量的來源，唯有氧氣才能發揮助燃之功效，將攝入的食物由熱量轉化為身體的能量。
1-2 因缺氧造成的病變案例
[案例1] 卵巢缺氧，導致不孕
現代職業婦女們，上班時間大多是處於坐的狀態，同時又缺乏適時運動與鍛鍊，導致氣血循環不順暢，功能障礙頻頻發生。婦女毛病時有所聞痛經更是嚴重，氣滯血瘀，導致淋巴或血行性的栓塞，使得輸卵管跟著也不通，再加上久坐和個人體質上的關係，就容易形成子宮內膜異位。根據臨床統計，育齡婦女中約10%患有不孕不育症，尤其又以經常坐在辦公室的女性朋友們居多，久坐不動導致『卵巢缺氧』，不可不慎防啊！
我的一位學生連小姐，六十五年次，先生是家中單傳，結婚七年之久始終無受孕跡象，找遍國內所有名醫並接受試管嬰兒試驗皆毫無半點訊息。日前跑到國外積極再做檢查發現是子宮內膜異位所造成不孕，經過一年追蹤之後才又知道是因自己長期久坐所引起卵巢缺氧，導致不孕。前後折騰這麼久好不容易找出問題癥結，至今洪小姐仍舊持續治療中。到現在為止，究竟能否如期受孕，醫生也沒有明確回答。
改善方法：
＊每天在辦公室記得起身活動活動筋骨，至少30分鐘。
＊搭乘捷運或公車上下班時，可提前兩站下車步行一小段為佳。
＊上下樓時不搭乘電梯改走樓梯。
＊居家看電視播放廣告時，不妨站起來走動一會兒。
＊持續工作一個小時後，記得站起來適當活動一下。
＊最好能做到每週固定抽出一點時間做有氧體能鍛鍊。
[案例2] 無塵室裡昏倒，工程師缺氧不治。
據報導，今年10/18日在新竹科學園區裡一家上市公司一位電子助理工程師，進入無塵室維修晶圓機台時，因現場氧氣罩誤接成氮氣管線，故而因缺氧而在無塵室內窒息昏倒，送醫後不治，令人痛心疾首。
工程師正值廿六歲壯年，走得確實太冤枉了，但究竟是誰疏失呢？死者在竹科工作已三年，經驗應該算豐富，不至於接錯管線，即便接錯管線也不致於置人於死，更何況氮氣本身是沒有毒。這個案例的重點是，工程師進入無塵室維修晶圓機台時「根本沒吸到氧氣」，這種狀況其實在日常生活中算蠻常見的，有點類似在氧氣稀薄的高山上，一般的人只要缺氧四至八分鐘，就會造成意識不清、昏暈，以致腦細胞壞死進而死亡。像這個案例就是典型的腦內缺氧所造成的遺憾。
改善方法：
＊ 平時加強訓練心肺功能
＊ 練習大口吸氣並大口吐氣
[案例3] 缺氧引發癲癇
在炎夏酷熱的一個午後，我班上的學生正在好眠中，一位男同學氣喘吁吁的衝進教室直呼「快點！快點！」，原來隔壁班有位學生倒地全身顫抖抽搐，嚇壞了班上所有同學。同學見狀趕緊四處討救兵，幸好我班上有同學會緊急施救處理，於第一時間補給最重要的氧氣給倒地的同學，千鈞一髮之際救回他的一條小命。
事後，醫生說這位同學因為長期或嚴重的腦部缺氧，引起腦損傷，產生腦部的結構性或代謝病變，從而導致癲癇的發作。
其實缺氧症狀在我們生活中屢見不鮮，只是自己並不自覺。但缺氧對患有癲癇病的患者而言可是致命的威脅絕不可大意。
缺氧究竟是如何發生？能否避免？又該如何預防？
1. 人體動脈缺氧：在擁擠得人群中空氣間的氧氣突然變得非常不足、就好比人處於高山上因氧氣稀薄而造成窒息。有呼吸系統疾病的患者容易導致換氣減少、服用藥物所產生的後續作用致使呼吸抑制等現象。
2. 人體貧血性缺氧：為人體血紅蛋白總量過少或血紅蛋白變性所引起，以致氧運輸量隨之降低。常見於嚴重的貧血和一氧化碳中毒等。要改善這種狀況建議妳：四周環境空氣要流通，不出入擁擠之公共場所，癲癇患者要特別謹防因缺氧而引發癲癇 。
【附註】多種微量元素是腦發育及維持腦正常功能的必需物質，能對癲癇的發生產生影響。如腦部外傷後，鐵隨血液外溢沉於腦實質，使神經元受損，並使其數目減少，容易形成癲癇灶，進而引起癲癇發作。癲癇病人血清中鋅含量是呈現減少狀態，而腦內含量卻是增加。鋅會影響離子轉運，導致細胞膜不穩定;使一些抑制性神經傳遞物質在腦內的含量跟著減少，從而引起細胞異常活動導致癲癇再發作。
[案例4]肩膀僵硬、脖子酸痛，缺氧肌膜病症。
在教學數十年中，最常聽見學員出現的健康狀況，也是最常處理的問題，多是肩膀僵硬、脖子酸痛，手臂酸麻不舒服等症狀。大都是從這隻手換到另一隻手，再從這隻手換到另一隻手反反覆覆重複不斷發生。看醫生時，有的被診斷為肌腱炎，有的被診斷為扭傷，甚至還有醫生判定是精神異常！經過仔細檢查與觀察後，才確定是因肌膜疼痛缺氧所造成之不適應症。
在臨床上肌膜疼痛又稱肌痛，當患者身上的一塊或一群肌肉受外在給予局部刺激與壓力，造成那個區域疼痛反應相對也特別強烈，甚至無法忍受，此特定點的壓痛，就稱為壓痛點。此時，在肢體末端部位也會有酸麻感，遠端之酸麻刺痛感我們又稱為轉移痛。肌膜痛之臨床症狀為肌肉之壓痛點及轉移部位疼痛，其壓痛點的肌肉會特別緊繃，造成肌力下降或關節活動受到局部限制，因此會讓我們身體感到持續酸痛及僵硬。嚴重時還會伴隨一些自主神經症狀，如：流淚、流鼻水或皮膚表面冰冷等現象。
肌膜疼痛是如何產生的呢？
在肌肉的表層肌膜上，有許多微小特別的感覺神經，可以把肌肉疼痛之刺激傳至腦部，而讓我們意識中感到肌膜的疼痛。在某些特別的狀況下，如：關節炎、韌帶受傷、神經受到壓迫及持續不良之姿勢等，受傷組織會釋放出此化學物質如前列腺素，啟動肌膜上之特別感覺神經傳導，將疼痛訊息向上傳導至大腦，而讓我們意識到肌膜疼痛。
肌膜痛時如果不在意，或是隨便塗抹擦貼跌打損傷狗皮膏藥了事，那麼酸痛往往會反覆發作，造成治療上之困難與失敗。想想看！當一個人長期處於疼痛狀況下，很容易受到許多壓力的影響，如：身體上、情緒上、社會經濟上等因素，進而加重肌膜疼痛更嚴重。肌膜痛本身，又會使上述因素加重其壓力，惡性循環的結果，不只是影響個人身心，家庭及周遭有關連的人亦將受到波及，所以應儘早接受治療。
通常有壓痛點之肌膜疼痛是可治癒的，一般治療失敗的原因，可能是沒有做詳細之病史及理學檢查，以致於診斷不正確，或是沒有找出造成持續惡性循環加重病情的原因及解決方法。這點，在整個治療過程中是最重要的喔。有些肌膜痛，在給予適當之治療後，症狀改善一段時間後，又再復發，多半是因沒有針對造成持續惡性循環之因給予解決，或是沒有教導病患如何保養及保持正確姿勢。
改善方法：
＊壓痛點止痛治療：包括物理治療，如：冷熱之局部敷用、機械式徒手治療、拉筋運動、按摩、電療及運動等，其中以間歇性之冷凍噴劑加上拉筋運動及軟組織之深層壓力按摩效果最佳，所以臨床上多半是混合使用各種治療方式。另外有一種是壓痛點局部注射，若注射方法正確，通常疼痛會立即減輕。
＊造成持續惡性循環因素之確立及矯正：又分為機械上因素，醫學上因素及心理因素，其中如：身體結構方面功能缺陷、骨骼結構不對稱，兩腳長短不一、骨盆過度向前或向後傾斜皆會引起肌膜痛，此外若是長期姿勢不良者，如：打字員、打電腦、長期坐辦公桌之上班族，往往會因姿勢不良，使身體某一部分肌肉長期處在過度收縮使用下，而重複發作肌膜疼痛症狀。
＊教導及自我訓練：學習正確之姿勢，避免長期間維持某一不當姿勢，並認識持續工作所造成之肌膜痛及學習如何做拉筋動作、運動等。
[案例5] 「狹心症」原來是心臟缺氧
我的小妹，小我一歲，長得秀氣甜美聰慧過人，但身子骨始終不甚健康。小時候有一次兩人爭吵，她突然上氣不接下氣臉色發青，送到醫院緊急急救，那次我才知道小妹患有先天性狹心症心臟毛病，從此對她小心呵護，不敢再刺激她了。
「狹心症」其實是心臟缺氧最明顯的代表，當從事運動、活動、身體用力或心裡緊張、激動時，會有「左胸悶痛」的現象，休息一會兒，則又恢復正常。當胸痛發生時常會悶得像石頭壓迫胸部覺得透不過氣來，大部分人會冒冷汗，或痛得像被火燒到的感覺，呼吸非常困難、想吐。這種疼痛不舒服感通常只會持續數分鐘，有些人會同時覺得嘴角或左上肢麻麻的感覺。此時服用舌下硝化甘油，就能緩解症狀。每次發作不會超過半小時。高危險族群有高血壓、糖尿病、肥胖、抽煙、缺乏運動、家族史及高血脂症。
狹心症所表現之特性不是普通一般健檢容易檢查出來。狹心症心臟病往往是「陣發性的」，平時好好的，但說發作就發作，甚至完全沒有明顯的誘因或預警，例如心律不整。許多急性心肌梗塞或猝死，是患者一輩子的第一次，但也是最後一次發作！
改善方法：
＊預防三高～均衡飲食、維持理想體重及良好的生活型態(包括戒菸、低脂飲食、多運動等)，預防三高發生。
＊平日可食用具清除血栓或降膽固醇的保健食品(如納豆激素或納豆食品)，以預防或減少血栓及膽固醇的產生與堆積，減少動脈硬化發生機率。
＊處理狹心症～一般只要停止活動，或舒緩情緒，或含硝化甘油舌下含片，幾分鐘內悶痛便會消失。
註：三高指高血糖、高血脂、高血壓。
1-3 缺氧症候群
空氣中的氧氣乃是維持生命的根本，當人體出現缺氧時會有哪些變化？該如何辨識？
當人體組織和細胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧時，組織和細胞的代謝、功能，甚至形態結構都可能發生異常變化，這一病理過程我們稱它為缺氧（hypoxia）。
缺氧在臨床上極為常見，是多種疾病引起死亡的最重要的直接因素。正常機體內氧的貯備是有限的（約1.5L），而成年人體需氧量約為每分鐘250ml，一旦呼吸、心跳停止，數分鐘內就可能死於缺氧。氧的獲得和利用是個複雜過程，包括外呼吸、氣體運輸和內呼吸，是由許多系統（如呼吸、循環、血液等）共同協調完成的。其中任何一個環節發生障礙均會引起缺氧。一旦組織器官缺氧，人體馬上產生病變。因此，缺氧的人若未急時給予治療或加以改善，輕者可能引起心悸、胸悶、休克，重者會導致窒息、或死亡！
(一) 缺氧的原因和類型
根據缺氧的原因及發病環節不同，一般將缺氧分為四種類型：
一、乏氧性缺氧
是指由於肺泡氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動脈血氧含量減少。屬於低張性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。致使動脈血氧分壓隨之降低，引起的缺氧稱為乏氧性缺氧（anoxic hypoxia），又稱低張性缺氧（hypotonic hypoxia）。
導致原因：
１．吸入氣氧分壓過低 -- 多發生於海拔3000米以上的高原或高空；也常發生在通風不良的礦井、坑道中。因吸入空氣含氧不足，氧氣擴散進入血液中減少之故。
２．外呼吸功能障礙 -- 由於肺的通氣或換氣功能障礙引起。常見於呼吸道狹窄或阻塞、胸腔疾病、或肺部疾病等，又稱為呼吸性缺氧（respiratory hypoxia）。
３．靜脈血分流入動脈 -- 多見於某些先天性心臟病，如室間隔或房間隔缺損伴肺動脈狹窄時，出現右向左分流，靜脈血滲入左心的動脈血中。
二、血液性缺氧
由於血紅蛋白數量不足或性質改變，血液攜帶氧的能力降低所引起的缺氧稱為血液性缺氧（hemic hypoxia）。但此型缺氧的動脈血氧含量降低而血氧分壓正常，故又稱等張性低氧血症（isotonic hypoxemia）。
導致原因 ：
１．貧血 各種原因引起的嚴重貧血，使血紅蛋白量減少，血液攜氧減少而發生缺氧，又稱為貧血性缺氧（anemic hypoxia）。
２．一氧化碳中毒 一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO），從而失去運氧功能。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，故當吸入氣中有0.1%的一氧化碳時，血液中的血紅蛋白就可能有50%為HbCO。此外，一氧化碳還能抑制紅細胞內糖酵解，使2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合血紅蛋白中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧。HbCO呈櫻桃紅色，故一氧化碳中毒患者皮膚粘膜呈櫻桃紅色。
３．高鐵血紅蛋白血症 血紅蛋白中的二價鐵，在氧化劑作用下，可氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白（HbFe3+OH，也稱變性Hb或羥化Hb）。某些化學物質（如亞硝酸鹽，過氯酸鹽，磺胺等）中毒時，可形成過多的高鐵血紅蛋白，其三價鐵與羥基牢固結合而喪失攜帶氧的能力，使組織缺氧。含多量高鐵血紅蛋白的血液呈咖啡色或青石板色。如食用大量含有硝酸鹽的醃菜或變質蔬菜時，腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，吸收後形成高鐵血紅蛋白血症，可出現“腸源性紫紺”。
三、循環性缺氧
由於組織血流量減少，使組織供氧量減少所引起的組織缺氧稱為循環性缺氧（circulatory hypoxia），又稱低動力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。
導致原因：
１．全身性循環障礙 見於心力衰竭及休克等時。休克患者心輸出量減少比心力衰竭者更嚴重，全身缺氧也更嚴重。患者可死於因心、腦、腎等主要臟器嚴重缺氧而發生的功能衰竭。
２．局部性循環障礙 見於血管病變如脈管炎、動脈粥樣硬化、血栓形成以及各種栓塞等。其後果主要取決於血液循環障礙發生的部位，心肌梗死及腦血管意外是常見的致死原因。
四、組織性缺氧
由於組織細胞利用氧異常所引起的缺氧稱為組織性缺氧（histogenous hypoxia）。
導致原因：
１．組織中毒 不少毒物如氰化物、硫化氫、磷等可引起組織中毒性缺氧。最典型的是氰化物中毒。各種氰化物（如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等）可通過消化道、呼吸道或皮膚進入體內，迅速與氧化型細胞色素氧化黴的三價鐵結合為氰化高鐵細胞色素氧化黴，使之不能還原成還原型細胞色素氧化黴，以致呼吸鏈中斷，組織不能利用氧。0.06g的HCN即可使人死亡。此外，細菌毒素、放射線等也可能損傷線粒體的呼吸功能而引起氧的利用障礙。
２．維生素缺乏 某些維生素如核黃素、尼克珗胺和尼克酸等是呼吸鏈中許多脫氫黴輔黴的成分，當這些維生素嚴重缺乏時，生物氧化過程不能正常順利進行。
( 二 )缺氧時機體的功能和代謝變化
缺氧時機體的功能和代謝變化是機體對缺氧的代償適應和損傷性改變的綜合反應。輕度缺氧主要引起代償性反應，嚴重缺氧而機體代償不全時，出現的變化是以功能和代謝障礙為主，甚至可發生組織細胞壞死或機體死亡。
一、代償性反應
1. 呼吸系統的代償性反應
缺氧時呼吸運動增強，呼吸變深變快。深而快的呼吸可以增加每分鐘肺通氣量，使肺泡面積顯著擴大，以利於氧從肺泡彌散入血。在呼吸變深變快的同時，胸廓運動增強，胸腔負壓增大，靜脈回心血量增多，流過肺臟的血量增多，從而加速氧的運輸。呼吸變深變快是由於動脈血氧分壓降低可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性地引起呼吸中樞興奮所致。缺氧時如伴有動脈血二氧化碳分壓增高，或酸性代謝產物增多時，均會刺激外圍和（或）中樞化學感受器引起呼吸運動加強。但是過度通氣可排出較多二氧化碳，導致呼吸性併發中毒，後者在一定程度上可以抑制呼吸，扺消缺氧興奮呼吸的作用。
2. 循環系統的代償反應
＊﹒當心臟輸出量增加，缺氧時會引起交感－腎上腺髓質系統興奮，作用於心臟β-腎上腺素能受體，使心臟收縮性增強。同時，心臟活動及胸廓呼吸運動隨之增強，可導致靜脈回流量增多，使心臟輸出量也增加。此外，由於通氣增加，肺泡膨脹對肺擴張感受器的刺激，反射性地通過交感神經進而使心率加快。
＊﹒血流分佈改變 急性缺氧時，皮膚和腹腔臟器因有較密集的交感收縮血管纖維，當交感神經興奮時，收縮血管作用佔優勢，故血管可以正常收縮。而心、腦血管則是以腺體局部組織來代謝產物以擴張血管作用為主，故血管擴張，血流自然增加。這種血流重新分佈就是保證生命重要器官氧的供應安全無缺。
＊﹒肺血管收縮 肺泡缺氧及血氧分壓降低都可能引起肺小動脈收縮，進而使缺氧的肺泡血流量減少。如果肺泡缺氧通常為肺泡通氣量減少所引起，那麼肺血管收縮反應則有利於維持肺泡通氣與血流的適當比例，使流經這部分肺泡的血液仍能獲得較充分的氧，從而維持肺部較高的動脈氧分壓。
＊﹒毛細血管增生 長期慢性缺氧可促使毛細血管增生。尤其是心臟和骨骼肌的毛細血管增生更明顯。當毛細血管的密度增加會縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量。
3、血液系統的代償反應
＊﹒紅細胞增多 急性缺氧時，可反射性地使儲血器官（肝、脾）收縮，將平時不參與循環的血液釋放至入體循環中，以增加循環血量及紅細胞數量。慢性缺氧時，能刺激腎臟細胞生成並釋放紅細胞生成素，後者刺激骨髓幹細胞，加速紅細胞成熟並釋放入血液中循環。一旦紅細胞及血紅蛋白增多，就可順利增加血液的血氧容量和血氧含量，從而增加組織供氧量。萬一紅細胞過多，是會增加血液粘稠度，使血液流的速度減慢，進而影響氧氣的運輸。
＊﹒血紅蛋白缺氧時，血紅細胞內的3-DPG便會增多，3-DPG本身又是一種有機酸，當其增加時就會降低血紅細胞內的pH值。減少了血紅蛋白與氧的親和力，從而促進氧與血紅蛋白的分解，有利於血紅細胞在組織中釋放出更多的氧來供應人體組織利用。
4. 組織細胞的適應
＊﹒組織細胞利用氧的能力增強 慢性缺氧時，細胞內線粒體數目和膜的表面積均會增加，細胞色素氧化黴也會增加，使細胞的內呼吸隨之增強。
＊﹒無氧酵解增強 嚴重缺氧時，ATP的生成就會減少，ATP/ADP比值一下降，導致磷酸果糖激黴活性增強。此黴是控制糖酵解過程中最主要的限速黴，其活性增強可促使糖酵解過程增強，在一定程度上可有效補償人體能量的不足。
註：ATP 被稱為細胞的能量貨幣 (energy currency) ，也就是說凡是需要能量，就必須使用 ATP。
ADP叫做：二磷酸腺甘。A：腺嘌呤。D：兩個的意思。P：磷酸根
ATP、ADP為核甘酸，不是核酸
(三) 缺氧時機體的功能和代謝障礙
嚴重缺氧，如乏氧性缺氧患者動脈血氧分壓低於4kPa（30mmHg）時，組織細胞可發生嚴重缺氧性損傷，器官可發生功能障礙甚至功能衰竭。
一、缺氧性細胞損傷
嚴重缺氧使線粒體呼吸功能降低，ATP生成減少，以致Na+-K+泵不能充分運轉，使細胞內Na+增多，進一步促使水進入細胞，導致細胞水腫。細胞內K+外流，使細胞內缺K+，而K+為蛋白質包括黴等合成代謝所必需的元素。當細胞內缺K+將導致合成代謝發生障礙，黴的生成自然減少，進一步影響ATP的生成和離子泵功能。嚴重缺氧可使細胞膜對Ca2+的通透性增高，當Ca2+增多就會抑制線粒體的呼吸功能，並激活某些黴的產生，引起溶黴體之損傷及其水解黴的釋出，並增加自由基的形成，加重細胞損傷，進而導致細胞變性壞死。
二、中樞神經系統功能障礙
人體的腦重僅為體重的百分之二左右，而腦血流量約佔心臟輸出量的百分之十五，而腦的耗氧量約為總耗氧量的百分之二十三，所以腦對缺氧十分敏感，對缺氧耐受性更差。急性缺氧可引起頭痛，情緒激動、思考力、記憶力、判斷力降低或喪失，造成身體運動不協調。慢性的腦部缺氧會有疲勞、嗜睡、注意力不集中、精神抑鬱等症狀。嚴重缺氧可導致暈厥、昏迷甚至死亡。缺氧所引起的腦部組織變化主要是腦細胞腫脹。當腦部缺氧及酸中毒時腦地毛細血管壁通透性會增加，進而引起腦間質水腫。腦水腫會使顱內壓力升高，並壓迫腦血管影響血液的循環，使腦部缺氧狀況更加嚴重，形成惡性循環。
三、外呼吸功能障礙
急性乏氧性缺氧，就像快速登上4000米以上高山，會在1~4天內發生急性肺水腫，造成呼吸困難、咳嗽、甚至出現血性泡沫痰、肺部有濕鑼音作響、皮膚粘膜變成紫紺等。由於缺氧導致周圍血管收縮使回流至心臟血量快速增加和造成肺血量同時增多，加上缺氧性肺血管收縮反應使肺部血液流速阻力增加，形成肺動脈 高壓；此時肺微血管通透性隨之增加，故發生肺水腫。肺水腫會影響肺的換氣功能，使動脈血氧分壓進一步下降。當動脈血氧分壓過低時會直接抑制呼吸中樞，呼吸被抑制，肺通氣量自然減少，導致中樞性呼吸衰竭。
四、 循環功能障礙
嚴重缺氧時，心臟絕對受累，如高原性心臟病、肺原性心臟病、貧血性心臟病等，甚至發生心臟衰竭。當缺氧所引起循環障礙的機制有：
1嚴重缺氧心肌能量產生不足，Na+-K+泵不能正常運轉，使心肌的收縮與舒張功能減低。
2動脈氧分壓降低對頸動脈化學感受器的刺激反射性地興奮迷走神經，會引起心率變慢、收縮、甚至發生心室纖維顫動而致死。嚴重心肌受損時會導致完全性傳導阻礙滯留。
3當缺氧時會使肺血管收縮，並增加肺循環阻力，導致肺動脈高壓。肺動脈高壓會引起右心肥大，甚至右心衰竭。
4全身性嚴重缺氧使體內產生大量乳酸等代謝產物，對周圍血管有直接擴張作用，使周圍血管床擴大，造成大量血液淤積在靜脈四周，造成流回心臟血量相對減少。
(四) 身體各部位缺氧的嚴重性
缺氧3分鐘時，會產生意識障礙。
缺氧4分鐘時，心臟就會自動停止跳動。
缺氧5分鐘時，隨即產生非可逆性腦障礙。
缺氧8分鐘之後，想要甦醒幾乎是無指望。
一、腦部
腦部的氧氣消耗量，平常的需求量就非常多，當在運動與思考時更是加重﹐為了補給大量氧氣﹐在腦循環之血液是占極大的份量。如果缺少氧氣供應﹐腦部機能馬上引起重大變化與傷害。供給一斷絕﹐腦的活動立刻全部停擺﹐這狀態只要持續30秒﹐腦細胞就開始被破壞﹐2~3分鐘就會發生永不能再生的細胞破壞﹐就是所謂的腦死(植物人)。
二、肺
肺主要是呼吸的功用會連續供給氧氣﹐排出來自心臟及其它器官之二氧化碳﹐預防血液的酸性化。肺吸入空氣中的氧氣，經由連續動作和機轉，最後到達組織細胞，供應人體代謝使用。過程中若是稍有差池，負責氣體交換的肺部受到破壞時，造成缺氧狀態，身體便會出許多不良反應，導致呼吸急促難過，也就是罹患了急性呼吸窘迫症候群(ARDS, acute respiratory distress syndrome)。
臨床診斷上急性呼吸窘迫症候群，近年來被認為只要完全符合下列四條件者便是：
1.急性發作，短時間內即有大變化。
2.重度缺氧，低於正常氧合40%以下。
3.胸部X光呈現兩側肺部泛白，表示肺部廣泛受到傷害。
4.排除心臟衰竭因素，所以又稱為非心因性肺水腫。
現在大多數醫師們認為急性呼吸窘迫症候群的致病機轉是來自於全身發炎反應中的呼吸系統局部表現，所以常看到肺與其它器官衰竭一起同時出現。換言之引起急性呼吸窘迫症候群的原因也就不一而足，如器官感染、吸入性肺炎、休克、嚴重創傷、大量輸血、溺水、煙霧傷害、窒息早產等等，其中又以肺部感染後所導致的敗血症最為常見。
在臨床顯示急性呼吸窘迫症候群的發生機率並不高，但死亡率卻是不低，一般報告約50~70%，尤其以感染所引起者常常後果特別差。
一旦產生了急性呼吸窘迫症候群，大多數病患都會因呼吸衰竭而需要插上人工氣道並且使用呼吸器才能維持。
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