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PART1
腎臟病的基本知識
腎臟病種類很多，診斷病名還常常帶英文如IgA腎病，別說病人，就是非腎臟專科醫生也常常被弄得一頭霧水，摸不著頭腦，腎臟病友要想知道自己得了什麼腎病，有必要瞭解一下常見的腎臟病類型。
（一） 名目繁多的腎病
1常見的腎臟病
腎臟是非常脆弱的器官，可在炎症、感染、藥物、毒物、先天遺傳及代謝異常等多種病因作用下發生病變。腎臟病按病因、病程的長短、病變部位、腎功能狀況有多種分類方法；腎臟病的診斷常常是結合多個方面進行綜合診斷，如急性腎小球腎炎就是指由感染後原發於腎臟的急性腎小球疾病。
臨床常見的腎臟病為原發性腎小球疾病如急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、 腎病綜合征、隱匿性腎小球腎炎、急進性腎小球腎炎等；泌尿系感染性疾病如急性膀胱炎、急性腎盂腎炎、慢性腎盂腎炎；腎功能衰竭如急性腎衰竭、慢性腎衰竭；繼發性腎臟病如糖尿病腎病、良性小動脈腎硬化症等（高血壓腎病）、狼瘡性腎病、過敏性紫癜腎炎、乙肝相關性腎炎、腎臟病性腎病等；間質性腎病如間質性腎炎、腎小管酸中毒等；遺傳性腎病如Alport綜合征。
完整的腎臟病診斷應包括病因、病理、腎功能及併發症；腎臟病強調早期正規治療，有些如腎盂腎炎、急性腎衰竭及時治療是可以完全康復的；慢性腎衰竭、多數腎小球疾病經過積極治療也可以獲得滿意的生活品質。
腎臟病早期可以沒有症狀表現，病友往往自我感覺良好，而意外發現時腎功能多已損害嚴重，甚至已進入尿毒癥期，因而提高腎臟保健意識極為重要，不亂服用藥物尤其是感冒藥、止痛藥以及名目繁多的補腎中藥，平時注意閱讀腎病知識科普文章，定期體檢，查尿常規、血常規、腎功能有助於在早期發現腎臟病。
如果已經得了腎臟病，應該到正規醫院就診，儘快明確診斷，必要時做腎臟穿刺，有針對性地治療； 治療腎病是一個長期的連續的過程，必須有耐心。不要迷信單方、偏方、特效藥，以免增加治療費用且耽誤病情，錯過早期治療機會。
2急性腎炎
急性腎炎是急性腎小球腎炎的簡稱，是常見的腎臟病。
急性腎小球腎炎是急性起病，病情輕重不一，以血尿、蛋白尿、水腫、高血壓、少尿為主要表現，並可有一過性氮質血症（血中尿素氮及肌酐升高）的一組臨床綜合征，也稱急性腎炎綜合征。
現代醫學定義的腎小球為腎臟的功能單位，主管濾過的部分。急性腎小球腎炎是由感染後變態反應引起的兩側腎臟彌漫性腎小球損害為主的疾病。本病可發生於任何年齡，以兒童為多見，且男性多於女性，並多數有溶血性鏈球菌感染史。急性腎小球腎炎的病理改變主要為彌漫性毛細血管內皮增生及系膜增殖性改變，程度輕重不等： 輕者可見腎小球血管內皮細胞有輕度或中度增生，系膜細胞也增多；重者腎小球血管內皮細胞增生更明顯，且有炎症細胞浸潤等滲出性改變。增殖的細胞及滲出物可引起腎小球毛細血管腔狹窄，致使腎血流量及腎小球濾過率下降。一般在4～6周內逐漸恢復，少數呈進行性病理改變，逐漸演變成慢性腎小球腎炎。
急性腎小球腎炎的病因複雜，以溶血性鏈球菌感染後所致急性腎炎最為常見，此型腎炎為A族p溶血性鏈球菌感染，引起扁桃體炎（或猩紅熱）後，該鏈球菌的抗原（常為細菌胞漿蛋白或細菌胞壁M蛋白）引起機體產生針對該抗原的人體內的抗體（免疫球蛋白），抗原抗體形成免疫複合物，當其沉積在腎小球基底膜上，通過補體（如C3、C4）啟動、嗜中性粒細胞參與等，即可引起一系列炎症反應，如得不到控制或消解，則會導致急性腎小球腎炎。
急性期，在患者血中可查到免疫複合物，用免疫螢光方法可以在腎小球基底膜上查到不規則的顆粒狀沉積物（內含免疫球蛋白G、C3、C4，備解素等）。用電子顯微鏡檢查可以看到這些免疫複合物呈駝峰狀沉積在基底膜上。
除了上述溶血性鏈球菌之外，其他細菌或病毒也可以引起腎小球腎炎，如肺炎雙球菌、葡萄球菌、肝炎病毒、流感病毒、真菌、原蟲、立克次氏體感染、傳染性單核細胞增多症、水痘、腮腺炎、斑疹傷寒以及某些腺病毒與巨細胞病毒等，都可以引起腎小球腎炎。上述細菌或病毒等的抗原成分與抗體結合形成免疫複合物沉積在腎小球，即可形成炎症。其症狀與溶血性鏈球菌感染後引起的腎炎相似，只是症狀較輕。
急性腎小球腎炎屬中醫“水腫”門中“風水”“陽水”等病證的範疇，其發病以風、寒、熱、濕等外邪為主要原因，此外皮膚瘡瘍毒邪內侵也可引起本病。其發病機制為機體在風寒、風熱、風濕或瘡毒內侵等因素的作用下，肺、脾、腎三髒的功能失調，氣化過程發生紊亂，導致人體水液代謝失常，發生氣機阻滯，水濕瀦留。其病性多從實證向虛實夾雜證演變。
3慢性腎炎
慢性腎炎是慢性腎小球腎炎的簡稱，也是臨床常見的腎臟病。慢性腎炎是由多種原因引起的、主要發生於腎小球的一組疾病，而以免疫炎症為主，可原發或繼發於其他疾病。
慢性腎炎多為慢性進行性，且病程較長，可長達一年甚至數十年。其臨床表現，以尿常規檢查為例，有程度不等的尿蛋白（即指蛋白尿）、血尿、管型尿、水腫、高血壓和腎功能不全。部分患者早期腎功能正常，但大多數患者有不同程度的腎功能減退，病因不太清楚。慢性腎炎早期病理改變包括以下幾個方面： 以系膜增生為主的慢性腎炎；慢性彌漫性或局灶增生性腎炎；膜性腎炎；局灶節段性腎小球硬化；膜增殖性腎炎。
有些患者最終可發展為慢性腎功能衰竭導致尿毒癥。其過程表現為早期病變繼續發展，腎組織嚴重破壞，形成腎皮質變薄，導致腎臟體積縮小而成固縮腎。本病發生於不同年齡，以青壯年多見，發病率男性高於女性，男女之比約為2∶1。
有學者認為，不要單純以治療急性腎小球腎炎遷延一年以上而未痊癒就輕易地認其為已轉至慢性腎炎，要綜合臨床表觀以及患者治療中的積極向好的變化因素而全面考慮，一則為患者康復服務的精神需要，二則要強化醫務工作者的責任心。
慢性腎小球腎炎是由多種原因、多種病理類型組成的一組疾病。
大多數慢性腎小球腎炎的病因還不甚清楚，目前，臨床上常這樣劃定，即急性鏈球菌（溶血性類菌株）感染後腎炎遷延不愈，且病程在一年以上，14％～20％的小兒和20％～40％的成人急性腎炎患者可轉為慢性腎炎，尤其是發病比較緩慢，且在急性腎小球腎炎時出現高度浮腫、大量蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症，或高血壓持續時間較長，或血中抗“O”抗體不升高者時，遇到這些類情況的綜合臨床表現，其轉為慢性腎炎的可能性較大。而絕大多數慢性腎炎由病理類型決定其病情必定遷延發展，起病即屬慢性腎炎，與急性腎炎無關。
大多數慢性腎炎的病因儘管還不清楚，但誘發因素常與上呼吸道感染或其他細菌及病毒感染有關。
慢性腎炎的發生，目前公認是由於鏈球菌（尤其溶血性鏈球菌）或其他抗原在體內引起感染，如扁桃體炎、咽炎、副鼻竇炎、扁桃體周圍膿腫、感冒或猩紅熱、皮膚感染等，使體內產生抗體，抗體與抗原發生一系列免疫反應。在這一過程中，若影響到腎小球組織，就可發生慢性腎炎。如治療不及時或不恰當，或患者體質高度過敏，被破壞的腎小球組織又成為自身抗原刺激機體產生自身抗體，使自身免疫反應不斷進行，致使慢性腎炎長期不愈。慢性腎炎的主要誘發因素是感染，其中以上呼吸道感染為最常見。慢性腎炎急性發作大多在寒冷、潮濕、天氣易變的季節；偶見慢性腎炎患者因過度勞累而誘致急性發作的。此外，如房事不節、飲食不慎、精神憂鬱等，亦可使病情惡化。
引起慢性腎炎急性加重的原因： ① 細菌或病毒感染。這是最常見的原因，特別是上呼吸道感染（如普通感冒）、流感、咽喉炎、支氣管炎、無症狀性菌尿等都可以使慢性腎炎症狀加重。② 過度勞累。包括過度勞累（如參加重體力勞動和劇烈運動）、開夜車、房事過度等，均可使慢性腎炎病情加重。③ 使用腎毒性藥物。如慶大黴素、卡那黴素及鏈黴素等。④ 應激狀態。這裡講的應激狀態，是指機體對外來的超負荷的各種原因，如突然消化道出血、嚴重胃腸炎、噁心嘔吐、腹瀉、低血壓、過敏性休克等，超過了機體所能承受的應激能力，主要是指腎上腺皮質為了應付突然到來的刺激，緊急調整腎上腺皮質激素的分泌等。各種應激狀態都可以使慢性腎炎的病情急性加重。⑤ 其他。如水電解質等。
慢性腎小球腎炎屬中醫“水腫”“腰痛”“虛勞”“尿血”的範疇。其病因為外感風、寒、濕、熱、疫毒，內傷七情、飲食、勞倦等，致肺脾腎虛損，氣血陰陽失調，三焦氣機失暢，水濕氾濫；水濕日久化熱，經脈閉塞，導致血瘀，故血瘀也為本病的主要病理改變。
4腎病綜合征
腎病綜合征是一組由多種病因引起的臨床症候群，簡稱腎綜。腎病綜合征由於病因不同，其病理表現也不同，臨床症狀有以下主要特徵： 明顯或嚴重水腫；大量蛋白尿，24小時尿蛋白檢測大於或等於3.5克；低蛋白血症，血漿白蛋白等於或小於30克/升；血脂過高（或高脂血症）；尿中常伴有脂肪小體。其中，明顯或嚴重水腫和大量蛋白尿為診斷腎病綜合征的必備條件。
腎病綜合征分為原發性和繼發性兩大類。原發於腎小球的疾病屬原發性，包括腎小球腎炎、腎小球腎病。繼發性腎病綜合征的原因很多，以糖尿病性腎病、腎澱粉樣變、系統性紅斑狼瘡性腎炎、腫瘤、藥物及感染引起的腎病綜合征為常見，其常見的病理變化有微小病變腎病、局灶性節段性病變、彌漫性腎小球腎病、IgA腎病及未分類的其他腎小球腎炎等。
值得一提的是，原發性微小病變型腎病綜合征占小兒腎病綜合征的70％～90％；繼發性腎小球疾病約占腎病綜合征病因的25％。
腎病綜合征是一組腎臟疾病常見的臨床徵候群，不是疾病的最後診斷，在臨床上並非單純獨立的疾病名稱。腎病綜合征的病因很多，概括起來分為原發性和繼發性兩大類，現概列如下：
（1） 原發性腎病綜合征： 依據腎活檢的病理改變特點，原發性腎病綜合征常見有以下五種病理類型： ① 微小病變腎病（又稱微小病變病，“脂性腎病”）。② 系膜增生性腎小球腎炎（包括IgA腎病、IgM腎病）。③ 系膜毛細血管性腎炎（又稱膜增生性腎炎，即膜增生性腎小球腎炎）。④ 膜性腎病（又稱膜性腎小球腎炎）。⑤ 腎小球局灶性節段性硬化。兒童及少年以微小病變腎病較多見，中年以膜性腎病多見，膜性腎病也見於老年人。
（2） 繼發性腎病綜合征： ① 系統性疾病。如系統性紅斑狼瘡，混合性結締組織病，結節性多動脈炎、皮肌炎、澱粉樣變，過敏性紫癜等。② 代謝性疾病。如糖尿病。③ 感染性疾病。包括細菌、病毒、寄生蟲感染引起的疾病，如細菌性心內膜炎、乙型肝炎、瘧疾等。④ 藥物、毒素及過敏。如青黴胺、利福平、巰甲丙脯酸、汞、金、鉍、蛇毒、花粉及疫苗過敏。⑤ 腫瘤。癌及肉瘤、白血病及淋巴瘤。⑥ 遺傳性疾病。先天性腎病綜合征、Fabrys病。⑦ 其他。子癇、移植腎慢性排斥、腎動脈狹窄等。
值得一提的是，腎病綜合征的組織病理學基礎在腎小球濾過膜。腎小球濾過膜由毛細血管內皮細胞層、基底膜和腎球囊髒層上皮細胞層組成。此濾過膜對蛋白質過濾起屏障作用。患腎病綜合征時，此屏障作用受損，蛋白質濾出增加，因而出現蛋白尿。尿中含有大量蛋白質，使血漿蛋白降低，血液膠體滲透壓下降，改變了毛細血管內與組織間液體交換的平衡，水瀦留在組織間隙內形成水腫。由於有效血容量減少，促進腎素、血管緊張素、醛固酮系統分泌增加，從而引起水鈉瀦留；並且，因腎血流量減少使腎小球濾過率下降也促使水腫發生。持久大量的蛋白尿排出，血漿蛋白尤其是白蛋白濃度降低，可出現白蛋白、球蛋白比例倒置。患者常伴有營養不良，一般呈負氮平衡。
因此，臨床上在做腎病綜合征的病因診斷時，需認真排除繼發性腎綜的可能性，才可確定原發性腎病綜合征的診斷。有學者認為，在我國繼發性腎病綜合征以系統性紅斑狼瘡、糖尿病、過敏性紫癜最常見。一般小兒應著重排除遺傳性疾病、感染性疾病及過敏性紫癜等；中青年應著重排除結締組織病、感染、藥物引起的繼發性腎病綜合征；老年人則應著重排除代謝性疾病及惡性腫瘤。對於原因不明的擬為腎病綜合征，患者做腎穿刺活檢有助於確診。
腎病綜合征屬中醫“水腫”的範疇。其內因由於勞倦內傷、飲食失調、生育不節、房勞過度，外因多由風、寒、濕邪侵襲。內、外因相互影響，肺虛宣降失常，水道不暢，脾虛則水失運化，腎虛則水無所主，於是水液停積，氾濫肌膚，形成水腫。
5泌尿系感染
泌尿系感染是指泌尿系內有大量微生物繁殖引起的泌尿系炎症，尤其以細菌型泌尿系感染為常見，因此，臨床泌尿系感染是指泌尿系的細菌性感染。
泌尿系感染為臨床常見病和多發病。泌尿系感染可分為上泌尿系感染（急性腎盂腎炎、慢性腎盂腎炎）及下泌尿系感染（尿道炎、膀胱炎），尿道炎、膀胱炎可單獨存在，腎盂腎炎常伴有下泌尿系感染，兩者不易分開。
泌尿系感染的臨床表現有輕重不等的畏寒、發熱及尿頻、尿急、尿痛、排尿不暢等泌尿系刺激症狀，本病男女均可發生，以女性為多見，女性泌尿系感染發生率據統計為2％～10％，且女性與男性比例為10∶1。女性好發於婚期、育齡期、女嬰及老年婦女；妊娠期患病率可高達10.2％。男性50歲以後泌尿系感染患病率亦逐年上升。
本病抗生素治療效果較好，但是治療不徹底，常有復發傾向或演變成慢性。有資料表明，女嬰期罹患的泌尿系感染，如治療不徹底，日後又未引起高度警示，常可潛隱性發展為成年期的慢性腎盂腎炎等病症。本症在晚期由於腎實質嚴重受損，可導致腎功能衰竭。
任何細菌入侵泌尿系均可引起泌尿系感染，且絕大多數為革蘭氏陰性桿菌（占90％以上），其中，以大腸桿菌為最常見，其次是副大腸桿菌、變形桿菌、克雷桿菌、產氣桿菌、產堿桿菌、綠膿桿菌及厭氧桿菌等。有5％～10％的泌尿系感染由革蘭氏陽性細菌引起，其中，主要為糞鏈球菌、葡萄球菌。腐生葡萄球菌感染較常見於青年女性，且90％以上的難治性泌尿系感染由腐生葡萄球菌、腸球菌引起。泌尿系感染通常由1種細菌引起，近年來，有研究報導，臨床實踐認識到，泌尿系感染偶可為2種或2種以上細菌混合感染，這類情況多見於長期使用抗生素、泌尿系器械檢查以後及長期保留導尿管的患者。
泌尿系感染的一般分類有4種：
（1） 根據臨床表現：泌尿系感染可分為有症狀泌尿系感染和隱匿性細菌尿。隱匿性細菌尿指患者有真性細菌尿（即清潔中段尿細菌定量培養連續2次≥105/毫升，且2次菌種鑒定相同）而無任何泌尿系感染的症狀，是一種無症狀的泌尿系感染。
（2） 根據感染發生的部位：泌尿系感染可分為下泌尿系感染和上泌尿系感染。下泌尿系感染包括膀胱炎、尿道炎；上泌尿系感染即腎盂腎炎，腎盂腎炎又可分為急性腎盂腎炎和慢性腎盂腎炎兩大類。
（3） 根據泌尿系解剖或功能有無異常：泌尿系感染可分為複雜性泌尿系感染和非複雜性泌尿系感染。複雜性泌尿系感染指伴有泌尿系梗阻、尿流不暢、泌尿系有異物（如結石、停留導尿管等）、泌尿系先天畸形及膀胱輸尿管返流、腎內有梗阻（如在慢性腎臟病基礎上或糖尿病）發生的泌尿系感染。非複雜性泌尿系感染則無上述情況。
（4） 根據泌尿系感染發作次數：泌尿系感染可分為初發泌尿系感染和再發泌尿系感染，再發泌尿系感染又可分為復發性泌尿系感染和重新感染性泌尿系感染。
復發性泌尿系感染是指泌尿系感染患者經治療後尿細菌轉陰性，但不久又出現相同的細菌感染；重新感染性泌尿系感染是指患者再出現泌尿系感染時的致病菌與原先不同。值得高度關注的是，重新感染性泌尿系感染者占再發生泌尿系感染的80％。
從病因分析中可以看到，無任何臨床泌尿系感染症狀的隱匿性細菌尿具有潛在的危險性，其中，有些患者的感染期常可追溯到女嬰期，日後未做隨訪監測，其隱匿期可長達幾十年，一俟復發，多已相當嚴重。由此，應該明確兩點： 其一，對於初發泌尿系感染者必須不失時機地徹底治癒；其二，治癒後，應努力並嚴格做到每年進行清潔中段尿細菌定量培養檢測。隨著醫療保險制度的深入貫徹和實施，不僅可通過定期體檢發現泌尿系感染患者而及時得到診治，而且還可以通過普查方法發現無症狀的隱匿性細菌尿患者，並採取積極防治舉措，以減少泌尿系感染的發生，保障患者尤其是女性患者的身體健康。
泌尿系感染中醫屬“淋證”“腰痛”“虛勞”“勞淋”“熱淋”“血淋”等。中醫治療淋證的方法及經驗頗多，總的治療提出“熱者宜清，澀者宜利，下陷者宜升提，虛者宜補，陽氣不固者宜溫補命門”的辨證論治原則。意即清利濕熱以祛邪、補腎健脾以扶正。食物療法就是遵循辨證論治的原則，施治有效的食療的方法。泌尿系感染的辨證類型分為濕熱蘊結型、陰虛濕熱型、脾腎兩虛型。
6泌尿系結石
泌尿系結石是指因多種原因導致泌尿系系統結石形成、並出現臨床症狀的病症，俗稱“尿結石症”。
正常人從腎臟排泄可溶性代謝產物，當存在某種代謝紊亂或泌尿系感染時，一些難溶解的物質在腎或膀胱內發生沉積，形成結石。結石可引起泌尿系損傷、尿流梗阻、併發感染，導致腎功能受損。尿結石症的發生有明顯的地區差異，我國南方發病率較高。自20世紀50年代以來，尿結石症的發病情況發生很大變化，從以膀胱結石為主演變為以腎、輸尿管結石占絕對優勢，這與生活水準的提高和飲食結構的改變密切相關。
腎結石又稱腎石病，指腎盂、腎盞內藏有結石，是泌尿系常見病之一。其發病原因複雜，與諸多因素相關，常見的致病因素可以是全身性的，亦可以是局部性的。發生於腎臟的腎結石，是一類異常凝固體，多由晶體成分及有機質構成。腎結石通常位於腎盞或腎盂內，也可嵌頓在輸尿管中，或通過輸尿管到達膀胱內。腎結石在我國地區差異極為明顯，南方多於北方。廣東省珠江三角洲為腎結石高發地區之一。現代醫學研究資料表明： 鈣質（含鈣鹽）腎結石占全部腎結石的80％～95％，且主要由草酸鈣及磷酸鈣構成，這種結石往往是多種鈣鹽的混合物，其餘的結石是由尿酸、胱氨酸、磷酸氨鎂構成。腎結石臨床表現可有腰部鈍痛、血尿、膿尿、急性梗阻性少尿無尿，甚則出現腎絞痛、腎功能衰竭等，常發生於20～50歲的青壯年，男性患者高於女性患者。
泌尿系結石中，以腎結石的病因最具代表性。腎結石的形成始於過飽和尿液中的一個結晶核，繼而發生結晶生長，聚集成肉眼可見的結石。結石中通常含有機基質，起到黏附成形的作用，有時結石外形極不規則。腎結石的發病原因極為複雜，可能是多種因素作用的結果。
（1） 感染和泌尿系梗阻： 感染時尿液偏鹼性，壞死組織、膠體等存在成為結石的核心，磷酸氨鎂易於析出而成為結石，泌尿系梗阻造成尿液淤積，尿中的晶體易於沉澱析出而導致結石形成。
（2） 新陳代謝紊亂： 多種物質的代謝異常都與結石的發病密切相關。當患者有原發性高鈣尿、原發性甲狀旁腺功能亢進、腎小管酸中毒、黃嘌呤尿等代謝性疾病時，容易出現腎石症。另外，患者腸道手術或患克隆病等腸道疾病時，由於膽酸代謝紊亂及過度水分丟失，可誘發高草酸尿，從而形成草酸鈣結石。此外，腎小管尿酸轉運異常可能與少數尿酸結石患者的腎結石發病有關。
（3） 氣候、環境因素： 在我國，腎結石發病有明顯的地區差異，南方氣候炎熱，汗出過多而沒有得到及時的補充，常可導致尿液濃縮，並由此增加尿液成分飽和度，而促進結石形成。提示環境因素對腎結石的形成具有重要的影響。在腎結石發病環節上，南方要高出北方3倍以上。
（4） 遺傳基因： 缺陷如遺傳性胱氨酸尿症患者因腎小管對胱氨酸、精氨酸、賴氨酸等重吸收障礙，胱氨酸不易溶解而易於形成結石。
（5） 職業和不良習慣： 高溫作業、極少活動或因工作關係無法定時進食、用膳或長時間無法及時補充水分者，容易形成腎結石。
（6） 飲食結構變化： 長時間過食動物蛋白者，易發生尿酸結石；平時，主食植物蛋白者，如長時間“吃素”，缺乏磷酸鹽，發生膀胱結石的可能性大。此外，精製糖增多，纖維素減少，可促使上泌尿系結石（如腎結石）形成。
（7） 年齡、性別與發病的關係： 腎結石多發生於20～50歲之間，多數在20歲左右開始出現症狀，男性患者是女性患者的3倍。男性發病年齡高峰為35歲；女性有兩個發病年齡高峰，即30歲和55歲。尿酸結石男性尤為多見；含鈣結石以女性為多。統計泌尿系統疾病住院病例，有資料報導，有結石症狀病史者約占2％；雙側性尿結石者占10％；復發率高達75％。腎結石的發病機制較為複雜，可能是上述提及的各種因素導致晶體物質在尿中濃度升高，或溶解度降低，呈過飽和狀態，析出結晶並與有機質組成結晶核，繼而發生結晶生長，聚集成肉眼可見的結石。在這一過程中，有如下幾方面因素被認為是至關重要的，也就是說，只要有較好的防治措施如藥物治療、食物療法的有效運用，就可以延緩其形成，或阻止其進一步發展，現將專家、學者的有關論述摘擷如下： ① 尿液過飽和狀態的形成。尿液中晶體濃度增加，超過在尿中的溶解度，出現過飽和狀態，以致晶體發生沉澱，成為結石核心，並在飽和狀態下生長，逐漸聚集成團，從而形成結石。② 尿液抑制因數含量減少。正常人的尿液中存在一定的晶體形成抑制物，如枸櫞酸、焦磷酸鹽、鎂和某些肽類等，當機體內這些抑制物相對減少時，就容易導致結石形成。現代臨床研究資料表明，部分腎結石患者尿中枸櫞酸偏低，給予枸櫞酸治療後可以改善部分患者的症狀，從而在一個側面為這一理論提供了佐證，也為食物療法防治腎結石提供了有力的依據。③ 基質核心和基質成核的作用。結石的形成常以有機基質物質作為結石核心，成為晶體物質沉積的範本和黏合劑，然後吸附晶體物質，結石逐漸增大。此外，在結晶形成的早期，可能含有2種或2種以上的晶體物質，一種晶體物質沉積在另一種晶體表面並增長變大，在此過程中，尿液中可能還存在另一些諸如尿黏蛋白等物質促進其他晶體物質的沉積。因此，目前普遍認為，腎結石的形成不是單一因素作用的結果，而是許多因素參與了腎結石的形成，形成的機制極為複雜，很多還有待今後進一步研究。
近30年來，我國腎臟、輸尿管結石發病率明顯增高，膀胱結石日趨減少；近10年來，90％左右的泌尿系結石可不採用開放手術治療。
2025專利防護中