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之前已經說過，我們用這種方式來思考發胖的原因，絕對不是現在才提出的。事實上這些想法可追溯至1908年，德國內科醫生古斯塔夫．馮柏格曼提出「肥胖傾向」（lipophilia）一詞，用以解釋為什麼不同身體部位的脂肪囤積狀況明顯不同（現今德國內科學會〔German Society of Internal Medicine〕頒授的最高榮譽獎項之一，即是在紀念馮柏格曼）。基本上，我在這書所談的，大都只是把馮柏格曼的想法重新提出，再利用最新的科學研究加以擴充。

馮柏格曼對肥胖的處理直截了當：他認為這是脂肪囤積過剩的失調，因此開始探查身體脂肪組織的調控機能。他的觀察——有許多我之前就談過——所得到的結論是，人體中某些組織明顯「親脂」（lipophilic），因此非常喜愛囤積脂肪；而另一些組織則否。關於這樣的特性，據他指出，不但不同的組織表現不一樣，甚至個人的狀況也屢有不同。正如我們身體中某些部位比較會長毛髮，有些部位則沒有；而某些人天生毛髮茂盛，有些人卻比較稀疏。脂肪方面的表現也是一樣，有些部位比較容易囤積脂肪，而有些人就會比較胖（因為他們的身體較容易囤積脂肪）。有的人天生就很容易發胖，似乎毫無辦法抑制這種傾向。另外有些人的體質不易囤積脂肪，儘管想盡辦法還是胖不起來。

在1920年代後期，維也納大學的尤里烏斯．鮑爾接受了馮柏格曼的「親脂」推論並大為提倡。鮑爾是臨床醫學界應用遺傳和內分泌的先驅，當時這方面的研究都還在起步階段，那時的醫生鮮少能想像基因如何賦予人體一生的特質和疾病傾向。跟他同時代的專家比起來，鮑爾對基因與疾病之間的關係瞭解更多，因此他付出相當多的努力，希望美國醫界都能明白路易士．紐保的「不正常食欲」假設是錯誤的。

紐保認為基因如果有任何作用的話（他很懷疑會有），也只是帶給肥胖者難以抑制的食欲；而鮑爾則解釋道，基因造成肥胖的唯一合理方式，就是直接影響脂肪組織的調控機能，它們的調控機能傾向於「親脂」，因此這項調控機制會決定「控制進食和熱量消耗的整體感覺。」

鮑爾認為肥胖時的脂肪組織就像惡性腫瘤一樣，兩者都有一套自行其是的發展程序。腫瘤受某種機制所誘發而增長、擴散，跟宿主吃多吃少、運不運動沒什麼關係。而那些容易發胖的人，其脂肪組織也是受到某種機制的調控而增長、擴張，就跟腫瘤一樣，它不管身體其他組織會有什麼反應，只想達成自己的目標。「就算是（整個身體）處於營養不良的狀況下，那些不正常的親脂組織也會霸佔食物，」鮑爾在1929年寫道：「它會獨立於整個身體機能的要求，而獨自維持（脂肪）存量。就像陷入無政府的狀態，脂肪組織自行其是，不跟整個身體的管理機能相互配合。」

到1930年代末期，馮柏格曼和鮑爾的「親脂」假說在歐洲「大略已被完全接受」，於美國的影響力也逐漸增長中，梅約診所的羅素．懷爾德在1938年寫道：「這個概念值得留心注意。」

但是在之後的十年內，它卻銷聲匿跡。那些歐洲的醫生和研究專家就算沒死在二戰中或逃離歐陸（鮑爾即於1938年逃離歐陸），也都有比肥胖更緊迫的問題要處理。而美國新一代的醫生和營養學家迅速填補這個學術上的真空，但他們都服膺紐保的「不正常食欲」邏輯，或許是因為這套說法正好符合他們先入為主的偏見，把肥胖當作貪吃和懶散的懲罰。

戰後醫學界瀰漫著反德情緒，雖然可以理解，但這對於肥胖研究當然不會有任何好處。戰後美國主要機構在肥胖相關的研究論文中，對待戰前的德國醫學文獻就好像從沒這回事一樣。儘管德國人和奧地利人在營養、代謝、內分泌和遺傳學上的諸多發現，都是跟肥胖問題息息相關的領域，卻大都被美國研究者忽視了。到了心理學家在1960年代接掌牛耳，肥胖至此正式成為一種飲食失調——也就是「性格缺陷」的委婉說法——再也沒人提醒當局得注意脂肪組織的調控機制。

以上摘自第10章〈「肥胖傾向」的陳年題外話〉

現在的癥結在於那些處理肥胖問題的權威專家，就算他們不是心理學家或精神科醫師，也都相信自己已經搞清楚肥胖成因，認為這都是因為飲食過量和懶散不動等行為造成的。因此，他們對於這個主題再也不關心其他訊息，包括像是脂肪組織調控機制的科學發現。他們要不是消極地忽視，就是積極的反對，因為他們不能接受這些研究發現隱含的意義。然而，儘管他們對此視而不見，脂肪組織的調控機制還是非常重要的課題，因為不管我們是胖是瘦，全都靠它決定。

首先我們要問個簡單的問題：我們一開始為什麼會囤積脂肪？原因何在？好的，有些脂肪可以提供隔絕效果，讓我們保持溫暖，有些脂肪則是臟器或組織的填塞原料，可以保護那些比較脆弱的組織。不過還有其他的呢？例如腰上那圈脂肪，能幹嘛呢？

對於人體脂肪的囤積機能，專家通常把它看作像是一種長期儲蓄帳戶，例如退休金帳戶，只有在非常急迫的狀況下才會動用這筆存款。那想法是說，你的身體會把沒燒完的熱量儲存起來，囤積為脂肪，而它們會一直留在你的脂肪組織裡，等到有一天你發現自己挨餓吃不飽（也許是因為節食、運動或被困在荒島），這些脂肪才會被調動。然後，你的身體會把它們轉化為燃料。

然而早在1930年代以來，就知道這種觀念一點都不正確。事實上，脂肪會不斷地從脂肪細胞釋放出來，在我們整個身體進行循環以便作為燃料使用，如果沒被燃燒掉，又會再回到脂肪細胞裡。這過程跟我們的飲食或運動完全無關。到了1948年，這個循環過程已經被研究得很詳細，後來移民到以色列、被稱為脂肪代謝研究之父的德國生化學家恩斯特．維特海默是這麼說的：「不管動物的營養狀況為何，其體內脂肪的調用和囤積都不停地在進行著。」

脂肪在我們的脂肪細胞成天流進、流出是個事實，但這不能解釋為什麼有些脂肪會被釋放出來，有些則會被鎖在脂肪組織裡。其實它的決定因素非常簡單，端看脂肪的形式。人體中的脂肪有兩種不同的形式，其存在目的也完全不同。會在細胞中流進、流出並作為燃料使用的脂肪，以分子形式存在，稱為「脂肪酸」（fatty acids）。而另一種以分子形式存在，卻會儲存在細胞裡的脂肪叫做「三酸甘油酯」（triglycerides），是由三個脂肪酸（tri-）和一個甘油分子（glyceride）結合而成。

這兩種脂肪的角色如此分配，其原因又是出奇的簡單：因為三酸甘油酯太大，無法通過脂肪細胞的細胞膜，而脂肪酸夠小、容易通過，因此得以進出脂肪細胞。這些脂肪酸成天就在脂肪細胞中進進出出的，也隨時可供應作為熱量燃燒；而三酸甘油酯則被儲藏在脂肪細胞，以備日後所需。所以，三酸甘油酯就是由脂肪酸組合而成（這個過程叫「酯化」）。

當脂肪酸進入脂肪細胞（或是在脂肪細胞中由葡萄糖轉化而成）時，它會跟一個甘油分子和另外兩個脂肪酸合成三酸甘油酯，這是一種大到無法離開脂肪細胞的分子。那三個脂肪酸會一直留在脂肪細胞裡，直到三酸甘油酯分解後，它們才會再次流出脂肪細胞，進入血液循環裡。

所以，任何會促進脂肪酸流進脂肪細胞的因素，都會讓你變得更胖，因為脂肪酸會在脂肪細胞裡頭結合成三酸甘油酯，並因此囤積起來。而能分解那些三酸甘油酯的因素，促進分解後的脂肪酸流出脂肪細胞，就可以讓你變瘦。正如我之前說過的，事情其實很簡單。而且就像愛德溫．阿斯特伍在半世紀之前所說的，這些過程中有數十種荷爾蒙和酵素牽涉在內，我們很容易就能想像得到，這些荷爾蒙和酵素可能受到什麼干擾，因此讓脂肪細胞的脂肪釋放太少，造成囤積過多。

在這個機制裡，有一種荷爾蒙具備主導作用，就是胰島素。

正如我之前所說的，人體分泌胰島素主要是針對食物中的碳水化合物做出反應，而之所以要分泌胰島素，主要是為了控制血糖含量。不過胰島素同時也要進行脂肪及蛋白質儲存及運用的協調工作。比方說，它要確保肌肉細胞可以得到足夠的蛋白質，以進行必要的重建與修復，同時也要確保儲存了足夠熱量（以糖原、脂肪和蛋白質的形式儲存），以供身體在兩餐之間正常運作。由於儲存熱量以備之後使用的地方就是人體的脂肪組織，因此1965年索羅門．貝爾森（Salomon Berson）和羅莎琳．亞羅（Rosalyn Yalow）即指出，胰島素是「脂肪代謝的主要調節器」。

胰島素主要透過兩種酵素來完成這項工作。首先是我們之前說到摘除卵巢的老鼠會變得肥胖時，曾介紹過的酵素「脂蛋白脂酶」（LPL），它存在於各種細胞的細胞膜外，負責將血液中的脂肪送進細胞裡作為燃料。如果是肌肉細胞膜上的LPL，它會引導脂肪進入肌肉組織以作為燃料；如果是在脂肪細胞膜上，就會讓脂肪細胞變得更胖（LPL會分解血液中的三酸甘油酯，讓它還原成脂肪酸，才能進入細胞裡）。而我之前也說過，女性荷爾蒙的雌激素會抑制脂肪細胞上的LPL酵素活動，因此減少脂肪囤積。

對於我先前提過的發胖部位和發胖時機的問題，LPL都可以提供簡單的答案。為什麼男性和女性發胖的部位不同呢？這是因為男性和女性荷爾蒙對LPL的作用不同，導致LPL在男性和女性身體中的分布狀況也不一樣。

男性體內腹部脂肪組織的LPL活動力較強，所以男性經常會胖出一個肥肚，而相較於此，男性腰部以下脂肪組織的LPL活動力就比較低。男性之所以會胖在腰部以上的原因是，隨著男性年紀增長，睪酮素的分泌也會減少，而這種男性荷爾蒙可抑制腹部脂肪細胞的LPL活動。睪酮素減少就意味著腹部脂肪細胞的LPL更活躍，因此也就會囤積更多脂肪。

而女性體內LPL活動力較強的部位在腰部以下，所以她們通常胖在屁股和髖部，但腹部LPL的活動力就比較低。等到停經後，女性腹部脂肪的LPL活動也會逐漸趕上男性，因此肚子也容易囤積脂肪。女性懷孕時，屁股和髖部的LPL活動力也會升高，這是為囤積日後餵哺嬰兒所需的熱量。把脂肪集中在腰部以下和背後，同時也是為了平衡身體正面日漸成長的胎兒重量。等到生產後，女性腰部以下部位的LPL活動也會跟著降低。她們會失去原先囤積的脂肪，至少大部分都會失去，但女性胸部乳腺部位的LPL活動則相對升高，這是為了囤積脂肪作為哺乳之用。

LPL剛好也可以回答運動為何不能減肥的問題。當我們運動的時候，脂肪細胞的LPL活動會降低，而肌肉細胞的LPL活動增加，促使脂肪細胞釋放更多脂肪出來，轉進肌肉細胞內作為燃料。到此為止，情況想必相當滿意，我們的確是會瘦一點。可是等我們做完運動後，情況就剛好相反，肌肉細胞的LPL活動停止，而脂肪細胞的LPL加速活動，以補充運動時喪失的脂肪。結果我們又再變胖（這也可以解釋為什麼運動會讓人感到飢餓。在運動後，不但肌肉組織渴求蛋白質以進行儲備和重建，脂肪組織也活躍地進行整備，對於此時的熱量短缺，整個身體就會試著進行彌補，因此提升了食欲）。

在理想狀況下，我們在儲存階段所獲得的脂肪，剛好等於燃燒階段所消耗掉的脂肪，兩相平衡。我們白天所儲存的，剛好在夜裡燃燒掉，這個循環過程就是由胰島素來做最後控制。而我之前也說過，萬一胰島素分泌升高，我們就會開始囤積脂肪；一旦胰島素下降，我們才會開始調用脂肪，以之作為燃料。

這表示任何會使我們分泌更多胰島素、讓它維持高含量更久的因素，都會延長脂肪囤積的時間，也因此使得燃燒階段相對縮短。而我們都知道，這種進多、出少的失衡結果日積月累，儘管只是一天少少的20卡，就會在數十年間造成肥胖。

胰島素不但會延長我們囤積脂肪的時間，還會間接發揮另一個作用。各位請記住，我們在餐後的數小時裡，當血糖含量降低、恢復到餐前水準時，必須靠脂肪酸作為燃料。但胰島素會抑制脂肪細胞釋放脂肪酸，反而命令身體的其他細胞燃燒碳水化合物。因此，當血糖含量降低，回復到健康水準時，我們就會感覺需要供應替代燃料。

如果胰島素含量居高不下，身體就無法調用脂肪，也無法運用蛋白質。如果必要的話，我們的細胞也可以用蛋白質作為燃料，但胰島素也會讓蛋白質儲存在肌肉組織中。我們的身體也無法取得儲存在肝臟和肌肉組織中的碳水化合物，因為這些燃料也被胰島素鎖住了。

所以全身上下的細胞都覺得快餓死了，它們迫切需要燃料，此刻我們就會確確實實地感覺到飢餓。結果我們不是會吃得更快，就是吃得更多，或者吃得又快又多。正如我之前說過的，任何會讓我們變胖的因素，也會在其運作過程中讓我們吃太多。而這就是胰島素造成的。

而在我們囤積脂肪之際，身體變得越來越大，也就需要更多燃料。當我們變胖時，身體也要增加肌肉來支撐那些脂肪（這有一部分又要感謝胰島素囉！就是它命令儲存蛋白質，以備肌肉細胞和臟器在必要時用以修復和增長）。因此，當我們變胖時，就會需要更多能源，食欲也會因此升高，尤其想吃碳水化合物；因為在胰島素分泌居高不下時，這是身體各種細胞唯一能夠燃燒的營養。這就是我們要竭力避免的惡性循環。當我們變得容易發胖時，就會更想去吃富含碳水化合物的食物；正是這種食物讓我們變胖。

以上摘自第11章〈淺談脂肪調控〉

如果是胰島素讓人發胖，為什麼只有一部分的人會變胖呢？大家都會分泌胰島素不是嗎？可是還有很多瘦子，而且有些人一輩子都不發胖。這是體質的問題——也就是遺傳傾向——而不是環境因素、飲食習慣及／或生活方式觸發的體質狀況。

這問題的答案在於一個事實，也就是說，荷爾蒙並不是單獨發生作用的，胰島素也是如此。單一荷爾蒙在任何組織或細胞上的作用，都同時受到許多因素的影響，例如酵素的狀況，像是LPL（脂蛋白脂酶）和HSL（激素敏感性脂解酵素）。這些不同的因素影響，讓荷爾蒙在不同細胞和組織上發揮不同的作用，甚至在我們不同年紀和發育階段中，也會產生不同的效果。

就算給予相同含量的碳水化合物，有些人分泌出的胰島素就是比別人多，在這種情況下他們就更容易囤積脂肪，而供作身體活動的熱量就是會比別人少。因為血糖過高對身體是有害的，所以他們的身體會努力控制血糖，必要的時候放任脂肪囤積也在所不惜。

不過另外還有一個重要因素，就是你身體的細胞對胰島素有多敏感，以及它們要花多久時間才會變得不敏感，專業術語稱為「胰島素抗性」。這個「胰島素抗性」的概念對於瞭解發胖成因非常重要，而且也跟許多疾病有關，因此我還會常常談到。

如果你分泌的胰島素越多，你的細胞和身體組織對胰島素的「抗性」可能也會越高，這表示身體必須借助更多的胰島素才能有效處理葡萄糖，讓血糖保持平衡。對此我們可以這麼理解：身體細胞決定不再接納葡萄糖，因為它對細胞也是有害的，這就讓胰島素難以完成任務，把葡萄糖清出血液之外。

結果它所帶來的問題是胰腺體會分泌更多的胰島素（從另一個角度而言，也可以說是解決方案）。這就造成了一個惡性循環。當身體分泌大量胰島素——因為它要消化碳水化合物——身體細胞卻可能更加抗拒胰島素的作用（至少暫時如此），特別是體內的肌肉細胞，因為它們已經接納夠多的葡萄糖。細胞一旦抗拒胰島素的作用，身體就需要更多的胰島素才能控制血液中的血糖含量，因此你會分泌更多胰島素，又讓體內細胞的抗性越高。而在此時，胰島素就會讓你變得更胖（因為會促進脂肪囤積），除非脂肪細胞也抗拒胰島素的作用。

傳統觀念認為中年人容易發胖是因為新陳代謝減慢，但這種說法其實很可能是倒果為因。比較可能的狀況是，我們的肌肉組織越來越抗拒胰島素的作用，使得我們攝取的熱量大都變成脂肪，而肌肉細胞和其他組織所獲得的燃料變得更少。當這些細胞的功能降低時，就是我們所謂的新陳代謝變慢。過去我們以為代謝慢變是發胖的原因，但它其實是個結果。我們不是因為新陳代謝變慢才發胖，而是因為正在發胖，才導致代謝變慢。

我們現在所吃的食物讓狀況變得更糟，而我們不吃那些食物也可以過得很好。不過在我從營養的角度討論這問題之前，要先談一個本質上的問題——為什麼現在的孩子會越來越胖呢？甚至只是跟短短的二、三十年前相比，現在的小孩一出生就比較胖。這也是肥胖流行的一個面向，最近全球各地也都對此展開研究。現在不但肥胖兒比過去多，而且大多數的研究報告都說，那些小孩在六個月大時就明顯變胖，這現象顯然跟他們的行為無關。

肥胖兒通常也會有肥胖的父母，有一部分原因即是來自遺傳，因為基因會控制人體的胰島素分泌，包括酵素會如何回應胰島素，身體組織會在什麼時候、以什麼方式抗拒胰島素作用，都跟基因有關。不過還有另一個因素，子宮內的胎兒是由母體血液供應養分（經由胎盤和臍帶），也就是說，如果母體中的血糖含量越高，子宮內的胎兒也會獲得越多的葡萄糖。

等到胎兒的胰腺體開始發育時，顯然會對濃度較高的葡萄糖做出反應，而發育出分泌更多胰島素的細胞。因此，當孕母體內血糖濃度越高，胎兒也會發育出分泌更多胰島素的細胞，並在出生後分泌更多胰島素。現在的嬰兒之所以更胖，可能就是傾向於分泌更多胰島素，等他慢慢長大後又呈現胰島素抗性，所以年紀越大就越胖。在動物實驗中，這種先天傾向通常要到中年才會表現出來。把這個研究觀察套用到人類身上的話，有些人可能早在胎兒時期就註定會在中年變胖，儘管年輕時一點發胖的跡象也沒有。

這就是為什麼當媽媽呈現肥胖或患有糖尿病，或者懷孕期體重增加過多，或罹患「妊娠糖尿病」（gestational diabetes）的話，胎兒通常會比較大、比較胖。這樣的媽媽體內通常會出現胰島素抗性，血糖濃度也會比較高。

要是胖媽媽會生出胖嬰兒，而胖嬰兒又會成為胖媽媽，那麼這循環要到什麼時候才會停止？這表示，肥胖的流行就是如此而來，當我們越來越胖的時候，也讓我們的下一代在人生的最初幾個月就被設定為發胖傾向。事實上，這種惡性循環可能就是肥胖流行的成因，一點也不讓人驚訝。所以，對於發胖一事，我們要考慮的可不只是自己一個人的健康而已，我們的孩子，和孩子的孩子，也都要因此付出代價；並且在代代相傳之後，會發現問題越來越難解決。

以上摘自第12章〈為什麼我會發胖，但你不會？（或者，正好相反）〉

一位年輕的德國小兒科女醫師希爾德．布魯赫（Hilde Bruch）在1934年移民美國，定居在紐約市。她後來在某篇文章中談到美國的肥胖兒童，其數量之多令她「吃驚」，那些肥胖兒「真的很胖，而且不只在診所而已，連街上、地鐵和學校裡也到處都有。」的確，紐約市的肥胖兒很多，多到會讓其他歐洲移民詢問布魯赫是怎麼回事，以為她應該知道答案。他們問，美國的小孩子到底有什麼問題？為什麼會臃腫、肥胖到那種程度？很多人都說，他們從未看過這麼多小孩長得這麼胖。

如今我們幾乎隨時都會聽到這樣的問題，甚至是我們自己也在問這些問題，在在提醒我們正處於流行的肥胖趨勢之中（而且幾乎涵蓋所有已開發國家）。對於肥胖的成年人，我們也會聽到或提出類似的問題，為什麼他們會臃腫、肥胖到如此程度？或者就是你捫心自問：為什麼我會這麼胖呢？

不過，我們開頭說的那個狀況，可是1930年代中期的紐約市。必須再等二十年，我們現在熟知的速食連鎖業者，如肯德基、麥當勞等才會出現；至於大量使用高果糖的玉米糖漿，則是半個世紀以後的事。更讓人想不明白的是，1934年的美國還處於經濟大蕭條的谷底，失業狀況之惡化空前未有，平民百姓排隊領取賑濟餐食，為了幾塊麵包大排長龍。當時美國的工人，每四人之中有一位沒工作；而每十個美國人中，就有六個人的生活陷於貧窮困厄。在這個讓布魯赫醫師和她的移民同胞對肥胖兒之多感到訝異的紐約市裡，每四個當地兒童中就有一位營養不良。這到底是怎麼回事？

抵達紐約一年後，布魯赫醫師在哥倫比亞大學的內科暨外科醫學院開設診所，專門診治肥胖兒童。她在1939年出版了一系列研究報告，詳盡檢討她診治的肥胖兒案例，儘管其中幾乎沒有成功的。透過跟病患及其親屬的訪談，她發現不管那些肥胖兒或他們的父母一開始如何否認，他們的確都攝取了過量的食物。然而只是叫他們少吃一點東西也不管用，無論提供多少指導、同情、忠告或規勸，似乎也都沒什麼幫助。

布魯赫醫生表示，這些肥胖兒可能終身都要節制飲食以控制體重，或者至少要想辦法吃少一點，但他們還是會顯得肥胖。布魯赫的報告指出，在那些兒童裡有些「非常努力，甚至為了減肥幾乎連命都不顧」。儘管肥胖讓他們的生活過得很悲慘，幾乎等於被社會淘汰，但要維持較輕的體重，必須長久「依靠半飢餓的飲食來過日子」，那些肥胖兒就是做不到。

在布魯赫醫師的病人裡有位十來歲的女孩，她一身纖細骨架「幾乎是淹沒在堆積如山的脂肪中」。這個年輕女孩的生活，就是在跟自己的體重奮戰，同時也應付爹娘希望幫她減肥的企圖。她知道或相信自己該怎麼做，她的父母也明白，就是要少吃一點。而她的人生幾乎就淨忙著這件大事。「我一直都知道，人生取決於你的身材。」她告訴布魯赫：「（體重）增加的時候，我總是不高興、很沮喪。活著一點樂趣也沒有⋯⋯我真恨我自己。簡直無法忍受，我不想看見自己！我討厭鏡子！鏡子會照出我好胖⋯⋯我不要吃東西，也不要變胖。可是我也不知道要怎麼解決，只能一直變胖。」

正如布魯赫那個骨架纖細的女孩一樣，我們之中有些超重甚至肥胖的人，也要花費許多時間來控制食量，或者至少不要吃得那麼多。儘管有時成功，有時失敗，但戰鬥一定要持續下去才行。如同布魯赫的病患，有些人是從小就開始進行這場戰鬥；有些人則是在大約二十歲進入大學時開始，在他們離家出外求學時，於腰部和臀部開始出現脂肪贅肉。另外還有一些人可能在三十或四十多歲時會發現，要讓自己瘦下來可不像過去那麼容易囉。

假如我們比醫療機構所建議的體重更胖，剛好又為了某些原因去看醫生，醫生或多或少都會強力建議我們，要對肥胖問題做點什麼比較好。醫生可能會說，幾乎所有慢性病的罹患風險都可能因為肥胖或超重而增加，諸如心臟疾病、中風、糖尿病、癌症、癡呆症和氣喘等。然後他們會指示我們應該定期運動、注意食物的攝取，並且要少吃一點。如果不是醫生如此指示，我們大概不曾想過要這麼做，也不會想這麼做吧。對於肥胖，布魯赫醫師說：「跟所有其他的疾病比起來，醫生耍的伎倆尤其沒用，他們只是讓病患去做一件事實上已證明做不到的事——就是叫他們別再吃東西了。」

但這並不是說在布魯赫的時代，那些醫生都粗心大意、思慮有欠周詳；現在的醫生當然也並非如此。當時的科學典範，也就是他們的信念系統，事實上是有缺陷的，他們認為肥胖的成因非常清楚，沒什麼好懷疑的，治癒的方法也同樣一清二楚。就算是現在，我們的醫生也會說，我們之所以發胖，是因為吃得太多而且／或者運動太少，因此只要倒過來，少吃多動，自然就可以解決這個問題。所以，如果沒有其他問題的話，正如麥可．波倫在他的暢銷著作《食物無罪》（In Defense of Food）中所說的，只要「別吃太多」應該就夠了。起碼我們就不會一直胖下去。而此認知正是布魯赫醫師在1957年所說的：「對（肥胖）問題的看法，美國普遍認為只因為我們攝取的食物量超過身體所需。」如今這個看法也遍及全球。

這種看法可稱為「卡路里攝取／卡路里消耗」範式，也就是「吃太多造成脂肪過剩」，或說得專業點，叫做「熱量平衡」範式（"energy balance" paradigm）。「肥胖和超重的根本原因，」世界衛生組織（World Health Organization）即指出：「就是我們吃進去的卡路里和消耗掉的卡路里形成熱量失衡的狀態。」當我們攝取的熱量多於消耗時（科學術語稱為「正的熱量平衡」〔positive energy balance〕），我們就會變胖；要是消耗得多而攝取得少（負熱量平衡），就會變瘦。食物就是熱量，以「卡路里」來表示。所以，如果我們攝取的熱量多於消耗，我們就會變胖；要是我們減少卡路里攝取，就可以變瘦。

這種對體重的思考方式似乎相當有說服力，而且普遍都是如此認為。因此在當今這個時代，不去相信這一套說法幾乎是不可能的。儘管我們可以找到大量證據做為反證，有多少人自發自覺地少吃多動也沒能減輕體重，但在這種思考模式的籠罩下，我們不會去質疑這套卡路里攝取與消耗對肥胖的影響，反而只會質疑自己的判斷力和意志力。

對於那套想法，我最喜歡舉的例子是某位備受尊敬的運動生理學家。美國心臟協會（American Heart Association）和美國運動醫藥學院（American College of Sports Medicine）在2007年8月曾出版一套身體活動與健康指南，他即是共同作者之一。他告訴我，他這人一向「又矮、又胖又禿頭」，後來在1970年代開始進行長跑運動，現在他六十多快七十歲，仍是「又矮又禿頭，不過更胖了。」他說，這些年來他跑了八萬哩，大概足以繞地球三圈（赤道長度），但體重卻多了三十幾磅！他認為靠運動來控制體重，效果是有限的；但他也相信如果不跑的話，可能還會變得更肥、更胖。

我問他，是否覺得如果再多跑一點真的可以變瘦？比方說繞地球四圈而不只是三圈。他說：「我不知道還能再怎麼積極啦，沒時間跑更多嘛。但過去數十年來，如果每天可以跑兩、三個小時的話，也許就不會這麼胖了。」重點在於不管怎樣也只是「可能」而已，但他就是無法不受那個可能性所迷惑。以社會學家的科學說法，他的思考就是困在這個當代範式之中。

這麼多年來，儘管有那麼多的反證已經出現，這種「卡路里攝取／消耗」造成過量脂肪的說法仍然屹立不搖、不動如山。這好比在一場謀殺案的審判上，儘管證人一個接一個做證，指出被告案發當時人在何處，照理說這可都是確切無疑的不在場證明，但陪審團還是堅持被告有罪，因為他們打從審判一開始就認定犯人是誰了。

但是讓我們看看肥油氾濫的流行狀況。如今我們所看到的，是全國人口都越來越胖。在五十年前，每八到九個美國人中，有一人被認定為肥胖，如今這個比例升高到每三人中就有一個肥胖，而超重者更是三個人中就有二個，亦即這些人的體重高於公共衛生當局設定的健康標準。如今的兒童比過去還胖，青少年也更胖了，甚至才剛出生的新生兒都比以前胖。綜觀這數十年來的肥胖趨勢，不也正是「卡路里攝取／消耗」或「熱量平衡」說法大行其道的時候嗎？所以衛生主管機構認為，這種狀況代表大家都不注意他們的耳提面命，要各位少吃多動；不然就是我們根本控制不了自己！

馬爾康．葛雷威爾（Malcolm Gladwell）在1998年的《紐約客》（The New Yorker）雜誌上檢討這個矛盾現象。「我們一向被告知，攝取的卡路里不可以比燃燒掉的還多，而且如果不持續運動的話，就瘦不下來。」他寫道：「但沒幾個人可以遵守這樣的建議，顯然如果不是我們自己的錯，就是這些建議有問題。正統醫學的看法，自然是傾向於前者；而那些節食減肥書則傾向於後者。儘管正統醫學過去也有頻頻出錯的狀況，但其觀點表面上看來似乎也不是不合理。這很值得我們繼續追索，看它是不是真的正確。」

採訪過幾個必不可少的權威意見之後，葛雷威爾斷定錯在我們，因為各位就是「缺乏紀律⋯⋯或必要的手段」，讓自己少吃多動。不過他也指出，雖然道德上的缺陷造成肥胖，不過有些人因為基因問題，會讓他們付出更大的代價。

但在本書中，我要提出的見解是，這當中的錯誤完全落在正統醫學那一邊。不但觀念錯誤，認為過胖是因為攝取過量卡路里，連帶所衍生出的建議也有問題。我會提出我的論述，指出這種「卡路里攝取／消耗」的肥胖範式根本就荒謬無理。吃太多而運動太少，並不會讓我們變胖，所以自發自覺地倒過來做，也不可能解決或預防肥胖問題。這麼說好了，這就是一種原罪，假如我們不瞭解這件事、不改正過去的錯誤觀念，那我們永遠無法解決自己的體重問題，更遑論去解決肥胖、糖尿病及其相關疾病所造成的社會問題。

但我並非暗示有什麼神奇配方可以減肥，或至少有個不必犧牲什麼的神祕食譜。應該要問的問題反而是，到底該犧牲什麼才有效？

本書第一部分將針對當前的「卡路里攝取／消耗」假設提出反證。討論許多觀察和看法，列舉生活上的事實真相，揭示那個誤謬概念無法解釋的諸多事證，讓各位明白我們為什麼會相信那種觀念，又因此造成了哪些錯誤。

本書的第二部分將針對肥胖和脂肪囤積，提出二次世界大戰前歐洲醫學研究人員的考察和思考。他們認為，把吃太多視為肥胖的成因實在很荒謬，我的看法與此相同。因為不管是什麼原因，會讓人類成長的因素，不管是身高的成長或體重的成長，自然會讓我們吃多一點。比方說，小孩子不管吃得再多、再貪得無厭，讓攝取的卡路里超過所消耗的熱量，也不可能長得太高。他們之所以會吃那麼多——所謂的「過量」——其實是因為他們正在成長。他們就是需要比自己所消耗掉的更多的熱量。孩子之所以會成長，是因為體內分泌荷爾蒙刺激他們成長，也就是所謂的「生長激素」（growth hormone）。而我們也有充分的理由相信，我們身體脂肪組織的成長，造成過重和肥胖的結果，也同樣受到荷爾蒙的牽引和控制。

因此那些歐洲的醫學研究者，並不像過去半世紀來，將肥胖定義為「熱量平衡」失調或吃得太多，而認為肥胖基本上就是脂肪堆積過剩的失調，從這個觀念出發進行研究考察。如果是哲學家的話，會說這觀念就是所謂的「第一原理」。不過這話看起來好像沒什麼意義，因為它的意思是那麼明顯。然而當我們接受這個第一原理之後，自然就要問，那麼脂肪堆積又是受到什麼來調節控制的呢？如果有什麼荷爾蒙或生理酵素會造成人體脂肪堆積增加——正如同生長激素讓兒童長高一樣——那些激素、酵素很可能就是造成某些人肥胖的嫌疑犯。

遺憾的是，歷經二次世界大戰的浩劫滌蕩，歐洲的醫療研究幾乎蕩然無存。當1950年代末和1960年代初，我們解開調節控制脂肪堆積的謎題時，那些專研肥胖問題的醫生和他們的想法老早都不在了。現在我們知道，人體中有兩項因素基本上控制著脂肪堆積，且兩者都跟胰島素有關。

首先，當胰島素分泌增加時，人體就會在脂肪組織中堆積脂肪；反之，胰島素下降，脂肪組織就會釋放脂肪，將之燃燒作為熱量。這些都是我們在1960年代初期就知道的，且從來不曾引發爭議。其次，人體會分泌多少胰島素，事實上是根據我們吃進多少碳水化合物而決定，雖然不是完全，但基本上就是如此。我們吃進去的碳水化合物越多，它們越容易消化、越甜，人體最後就會分泌越多胰島素。當血液裡的胰島素越多，人體就會在脂肪細胞中儲存越多脂肪。「碳水化合物刺激胰島素分泌，而胰島素刺激脂肪囤積。」過去在哈佛醫學院擔任醫學教授的喬治．卡希爾（George Cahill）向我說明這個狀況。卡希爾曾在1950年代率先研究脂肪堆積的調節控制，並參與編撰1965年美國生理學會（American Physiological Society）為這項研究出版的八百頁報告。

換句話說，科學本身已經搞清楚控制調節人體脂肪組織的，就是那些荷爾蒙、酵素和生長激素，也都明白它們在人體中的效用。科學研究明確地告訴我們，人發胖並不是因為吃太多，而是我們吃了那些碳水化合物才發胖的。科學研究告訴我們，肥胖並不是因為熱量失衡，而是荷爾蒙失調的結果，特別是因為吃了容易消化而富含碳水化合物的食物，諸如精製的碳水化合物，包括麵粉和穀物；澱粉類植物食品，如馬鈴薯；還有糖類，如蔗糖（平常食用的砂糖）和高果糖的玉米糖漿。這些碳水化合物就是會讓我們發胖，因為它們會讓我們堆積脂肪，感覺更飢餓，而且更不想起來活動。

這些就是造成肥胖的基本事實，如果我們想變瘦且維持輕盈身材，就必須理解其中的來龍去脈，接受這些新觀念。或許更重要的是，我們的醫生更需要瞭解這些事情、接受這些觀念。

如果各位閱讀本書，是想知道以下問題的答案：「我要怎麼變瘦、去掉過剩的脂肪呢？」那麼答案就是：遠離富含碳水化合物的食物，那些越甜、越好消化的食物——那些液態碳水化合物尤其罪大惡極！像是啤酒、果汁和汽水——都可能讓你變胖，你更應該避免。

這些訊息其實也都不新了。直到1960年代，這些訊息都可說是傳統智慧。關於這點，之後我還會討論到。那些富含碳水化合物的食物——例如麵包、麵食、馬鈴薯、糖果還有啤酒——都被視為只會讓人發胖的食物，如果你不想變胖，就不應該吃那些東西。而在1960年代之後，無數的節食、減肥暢銷書也一再提到這些訊息。然而這項基本事實受到如此濫用，包括主張「限制攝食碳水化合物」的支持者，和堅稱「流行」觀念只會帶來危險的反對派（美國心臟協會也名列其中），正反雙方都一再地藉由相關科學研究對之扭曲甚至造成誤解，所以我才要在此再次釐清事實的真相。如果各位讀了這些論據探討，發現它們都非常有說服力，而願意因此改變自己的飲食習慣，那是再好不過了。我也會提供一些建議，告訴各位應該怎麼做。這些建議都是根據那些治療體重超重、通常也是糖尿病患者的臨床醫師，多年來的行醫經驗和教訓為基礎。

自第二次世界大戰結束後的六十多年來，肥胖成因到底是熱量還是碳水化合物，一再地引發爭論，彷彿這是個宗教問題而不是科學問題。如果談到怎樣飲食才健康，更有許多不同的信念系統牽涉其中，使得肥胖成因這個科學問題也跟著迷失方向。在那些爭論中，籠罩著許多倫理、道德和社會學方面的考量，這些想法雖然都不是無的放矢，也都值得探索討論，但其實都跟科學無關，在科學研究中毫無立錐之地。

限制攝取碳水化合物的飲食，通常（如果不是「通常」的話，或許可說是「理想上」）會以大量或更多量的動物產品來取代碳水化合物，從早上的蛋類到午餐晚餐的肉類、魚類和禽類食品。但這種做法正好引發某些爭論。我們對動物產品的依賴，不是已經危害了環境嗎？這樣不是會讓環境更糟嗎？畜牧養殖產品不正是全球暖化、水資源短缺和環境污染的主要原因嗎？當我們談到健康飲食的時候，對那些會讓我們更健康的做法，是不是也會讓地球更健康呢？我們有權利宰殺動物作為食物嗎？有權利讓動物為我們生產食物嗎？為了在倫理、道德上達到某種要求，是否只能當個素食主義者，嚴守素食的生活方式呢？

這些問題都很重要，不管是對個人或對整體社會來說，都是需要解決的問題。可是當我們以科學和醫學的觀點來討論肥胖成因時，這些問題全都談不上。而我現在要著重探討的，就是希爾德．布魯赫醫師在七十多年前提出的疑問——我們為什麼會發胖？我們的小孩為什麼會那麼胖？

本書的準備工作，其實已經超過十年。一開始是我幫《科學》（Science）月刊寫了一些研究調查的文章，後來也幫《紐約時報雜誌》（New York Times Magazine）寫了一些，主題是關於營養和慢性疾病一些讓人驚訝、甚至感到害怕的研究發現。本書也是接續我前一本著作《好卡路里，壞卡路里》（Good Calories, Bad Calories，2007年）出版五年來，更深入的延伸研究及其精華。書中討論的論點，都是我在美國及加拿大各醫療院所、大學和研究機構擔任講座教授，歷經洗磨的研究成果。

我在《好卡路里，壞卡路里》中試圖釐清的是，我們對營養學和肥胖的研究在二次世界大戰後，由於歐洲那些開拓前導之科學家和醫生的消失，使得之後的研究迷失了方向。如今營養及肥胖議題的學術研究，反而想盡辦法抵制糾正它的各種努力。這些從事研究的人不僅浪費了數十年的光陰、精力和資金，而且一路走來還造成難以估計的破壞和損失。儘管有越來越多的人體證據提出反駁，那些研究者仍舊冥頑不靈。而公共衛生當局抱持錯誤觀念提出錯誤建議，不但未能提供正確的攝食建議，更糟糕的是，在應該避免攝取哪些食物方面也造成誤導；這對我們維持健康體重、尋求健康而長壽的生活帶來極為不利的影響。

我之所以決定繼續撰寫這本《面對肥胖的真相》，主要是針對前作《好卡路里，壞卡路里》所引發的兩個常見回應。

第一個回應，是來自那些努力理解《好卡路里，壞卡路里》論點的研究人員。他們讀了那本書，或聽過我演講，或曾跟我直接討論過那些論據觀念。他們常對我說，關於肥胖成因及心臟疾病、糖尿病和其他慢性病的飲食原因，都顯得非常合理。他們認為我的說法很可能是對的。這等於是在暗示，我們過去五十年來聽到的一些觀念可能是錯的。因此我們都認為，這些挑戰舊觀念的新想法，應進一步加以檢驗。

但我相信這是個非常迫切的問題。如果錯誤觀念造成這麼多人肥胖、甚至罹患糖尿病，那我們就不該再虛擲光陰，而不堅定地提出正確觀念。肥胖和糖尿病的疾病負擔，不但危害數億人的健康，也讓我們的健康醫療制度不堪負荷。

即使研究人員確實發現必須馬上解決這些問題，但他們還是有其他的義務及合法權益得照顧，包括必須為其他研究爭取經費。如果幸運的話，我在《好卡路里，壞卡路里》提出的觀念，可望在未來二十年內獲得嚴密的檢驗和測試。通過科學驗證之後，這些關於肥胖及疾病的飲食成因，以及我們該怎麼做才能扭轉命運的新觀念，大概還要再花十年，才會被公共衛生的主管機關所接受。有次我在一場演講後，一位紐約大學的營養學教授告訴我，我努力提倡的這個改變，可能得耗上我一輩子的時間才會被接受。

要讓這些重要的問題獲得正確答案，實在是要花費太久的時間了。因此本書一部分的目標，就是希望可以加快這個進程。對於那些違反傳統認知的新觀念，我會在此提供精心提煉出來的本質精華。如果那些論據很可能是對的，那麼我們現在就來加以檢驗，宜早不宜遲。

另一個我常得到的回應，來自一般讀者以及越來越多的醫師、營養師、研究人員和健康管理人員。他們表示在讀了《好卡路里，壞卡路里》或聽了我的演講後，發現我所提出的論點非常具有說服力，因此也樂意接受其中包含的訊息。他們告訴我，他們的生活和健康都有了轉變，而且是以過去絕無可能的方式在發生變化，幾乎是毫不費力就減輕了體重，並維持不再復胖。他們平日所接觸的心臟疾病危險因子，都有了顯著的減少。也有人說，他們再也不需要服用高血壓或糖尿病的藥物來控制病況。他們感覺自己的身體變好，而且平時更有體力。簡單來說，就是長久以來第一次覺得自己又變得健康起來。像這樣的意見和回應，你可以在亞馬遜書店《好卡路里，壞卡路里》的書籍網頁上看到，在網頁上數百則的個人評論中，這樣的意見與回應佔了很大一部分。

這些評論、電子郵件和寄來的信件裡，經常還會附帶一個請求。《好卡路里，壞卡路里》這本書很厚（幾乎快五百頁），其中包含大量的科學和歷史文本內容，以及密密麻麻的附註。這是因為我認為要透過這本書與專家對話，必定得以這種方式來進行，以確保我能爭取到他們（與所有讀者）的信任。該書的書寫方式讓讀者必須投入相當多的時間和精力，才能看懂其中提供的論證和觀點。也因為如此，所以很多讀者都問我能不能再另寫一本，讓他們的先生或太太、年邁的父母親，或他們的親戚朋友、兄弟姊妹們也都能輕鬆地閱讀我所提供的訊息。也有許多醫生問我，會不會再寫一本比較易於閱讀的著作，好讓他們可以推薦給病人，甚至是同業來看。

所以這就是我撰寫本書的另一個原因。我希望讀了這本書後，各位就會明白，也許是第一次理解我們為什麼會發胖，又該怎麼處置應對。

我對各位讀者的一個要求是，希望各位在閱讀這本書的時候，秉持批判性的思考。我希望各位在閱讀時能不斷問自己，我在書裡所說的是不是有道理。且讓我移用麥可．波倫（Michael Pollan）的一句話，他說這本書是思想家提出的宣言。這本書的目的是駁斥氾濫於美國及全球公共衛生與醫療諮詢的錯誤觀念，提供各位一些必要的訊息和邏輯思考，讓你能照顧自己的健康和幸福。

但我也要提醒各位一句話：如果各位認為我說得有道理，並且按照書中建議來改變飲食的時候，那很可能就會違反醫生的建議，同時也會跟健康組織及政府機關提倡的健康飲食大相逕庭。就這點而言，各位讀了本書後，可就要自己承擔一些風險囉。但這種狀況也有辦法可以改正，就是在你讀完這本書後，也拿給你的醫生閱讀，讓他也可以決定到底要相信誰。你也可以拿給貴區的國會議員看看，畢竟肥胖和糖尿病問題並不只是我們個人承受的病痛，這在美國和全球各地都是日益嚴重的公共衛生問題。如果我們選出的議員也能瞭解我們的研究進展，這必然有助於解決問題，而不是放任使之更為惡化。

——蓋瑞．陶布斯，2010年9月

作者的話
導言｜原罪

PART I 這是生物學，不是物理學
1 他們為什麼發胖？
2 吃太少又有什麼好處？
3 運動有什麼好處呢？
4 一天20卡的重要性
5 為什麼是我？為什麼是那裡？為什麼是那時候？
6 熱力學淺論（上）
7 熱力學淺論（下）
8 問題出在腦袋嗎？

PART II 肥胖基礎知識
9 肥胖定律
10 「肥胖傾向」的陳年題外話
11 淺談脂肪調控
12 為什麼我會發胖，但你不會？（或者剛好相反）
13 因應之道
14 不公平的囤積
15 飲食療法的成功與失敗
16 碳水化合物的陳年題外話
17 肉類還是植物？
18 健康飲食的本質
19 再接再勵

附錄｜飲食方針——杜克大學醫學中心生活型態醫療診所