營養的力量：修復大腦的關鍵元素

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蘇冠賓教授 中國醫藥大學神經及認知科學研究所

特別收錄 / 編輯的話：

編審總序：新時代的治療方式，看見營養的力量◎蘇聖傑醫師
一個時代的開始
二十世紀前半，以佛洛伊德學派為代表的心理治療，主導了精神疾病的治療方式，例如，當時思覺失調就被認為是孩童時期創傷經驗所留下的潛意識衝突，又或者自閉症是由於父母的過度冷淡，所以藉由談話治療化解潛意識衝突，或將父母與孩子分離，在當時是「再合理也不過了」。

但是一九五二年的一個意外發現改變了歷史， 當時法國一家藥廠嘗試開發新的麻醉藥，研發過程中發現候選藥物chlopromazine（CPZ）對精神病患的激躁、幻聽、妄想有控制的效果，歷史上的第一個精神科藥物於是誕生。

因為成本相對低廉，效果又比心理治療快而顯著，再加上分子生物學跟基因學的進展跟客觀佐證，學界對思覺失調等精神疾病的成因，便大幅地從心理觀點轉往生理觀點，二十世紀的後半便成了精神藥物學的天下，一九八七年上市的百憂解更是讓精神藥物變成「日常用品」。

現今，主流精神醫學雖然強調生物、心理、社會因子必須一起考量，但就實務上，生物治療往往是主軸，而藥物則是生物治療的基石。

一條走盡的路
由於治療並非是建立在對病理的完全瞭解下，甚至是反過來的，是因為CPZ 有效才去分析跟推論它為何有效。例如CPZ有阻斷多巴胺受器使得多巴胺活性下降的藥理現象，加上一些促進多巴胺活性的藥物會引發類似思覺失調的症狀，因此思覺失調的多巴胺假說基於此而認為：病症的病理機轉，就是大腦神經突觸的多巴胺活性的異常上升。但是

1. 多巴胺受器阻斷劑對症狀相似的不同病人療效不一，部分病人症狀得到不錯的控制，部分病人症狀相對改善，部分病人一點反應也沒有。但不管如何，很少病人能完全康復。

2. 多巴胺本身有許多功能，但藥物沒辦法選擇性的只去壓抑產生症狀的腦區，因此也會同時壓抑本來正常的腦區，造成各式各樣的副作用。

這意味著，雖然症狀相似，但每一個病人生理上真正的異常是有所不同的，不是一個多巴胺異常就可以解釋的，而使用藥物本身還得承受一些副作用，原先醫師們認為，藥物是目前最能有效控制症狀的方法，加上在藥物還沒問世之前，觀察到病人在沒有藥物的控制下，大腦皮質會加速退化，因此大部分的醫師會認為，症狀的控制可以避免將來大腦退化，並以此作為藥物使用的主要根據。

但是一九五二年至今，六十多年過去了，後續的追蹤研究結果似乎與預期有所不同，例如著名精神科期刊《Archives of General Psychiatry》在二○一一年就發表了一篇研究報告，發現比起同樣生病但不吃藥的病人，吃藥的病人萎縮的比較快，這意味著，藥物本身雖然可以控制症狀，但長遠卻可能加速大腦皮質的萎縮。於是，用藥的正當性受到挑戰。

一段被遺忘的歷史
然而，在約莫在與CPZ 誕生相當的年代，加拿大精神科醫師亞伯拉．賀佛（Abram Hoffer, 1917-2009）就基於對糙皮症（pellegra）的敏銳觀察，發現該疾病的精神症狀表現與思覺失調幾乎無異，因此推斷思覺失調的成因之一，或許是慢性的維生素B3 缺乏，並對此進行研究，他陸續做過幾個雙盲實驗證實維生素B3 確有療效，由於CPZ 等抗精神病劑太過耀眼，賀佛的成果沒能吸引太多人的目光，僅有美國醫師卡爾．費佛（Carl Pfeiffer, 1908-1988）進一步研究並擴充費佛的想法，他認為思覺失調等精神疾病，本質上是大腦營養失衡所引發的一種生化障礙，他做了大量的生化分析，例如在研究近兩萬個思覺失調病患後，將思覺失調分為組織胺過高、組織胺過低、及吡咯代謝障礙等分型，並據此給予營養治療，治療內容也有所擴充，不只是B3 等維生素，也包括氨基酸、脂肪酸跟礦物質。他認為「每一個可以控制症狀的藥物，都有一個對應的營養素，可以達到一樣的效果」。

但是對當時的醫師而言，這與他們所認知的營養學有很大的不同，因為那個時候大部分醫師認為，人在營養元素的需求量上的並沒有太大差別，而一般飲食的含量就足以供身體使用，因此對費佛的看法也就抱持懷疑的態度。

然而維生素B1、B5 的發現者，美國生化學家羅傑．威廉斯（Roger J. Williams, 1893-1988）在一九六○年代發現，個體間在生化反應上存有許多差異，這使得每個人對特定營養素的需求是有所不同的，需求低的可以輕易從飲食取得，而需求高的則可能就算飲食均衡，也難以滿足身體的需求，這個營養上的不足，並不會在一天兩天內造成明顯效應，但長期下來，結果就是各式各樣的疾病。

羅傑．威廉斯替整個營養治療提供了科學上的理論架構，不光是精神科，整個醫學都因此多了一個思考疾病的面向，這原本應該是革命性的發現，卻不為主流醫學所採納。

一條未走過的路
我們不禁會想，如果賀佛、費佛跟威廉斯的研究有被重視，並跟藥物治療互相搭配的話，是否才是現今醫學一直強調的整體醫療的真正體現，也就是在急性期有藥物可以控制症狀，但營養調整人體生理才能治療根本，藥物與營養並沒有衝突，都是治療的工具。然而藥物（藥廠）的強勢，將醫療體系推向一個過度診斷跟過度給藥的不健康生態。

回頭來看，我們看到了過去單純使用藥物的不足，但這多少有點後見之明，因為醫學的真正最大突破是在這二十年左右，其中之一就是本書作者反覆提到的外基因學（epigenetics），對許多人而言，這是一個陌生的名詞，基因學聽過，那「外」基因學是什麼？當一九五三年華生跟克利克發現了DNA 的雙股螺旋結構，我們一度以為所有生命的祕密都將解開，可以找到疾病的編碼，找到那個醫師口中常常出現的生病原因：「體質」，但是在二○○二年，堪比登陸月球的人類基因定序計劃完成後，科學家很訝異地發現：

1. 我們的DNA 中僅百分之二帶有基因（可以轉譯出蛋白質），剩下的百分之九十八是不直接帶有訊息的（不能轉譯出蛋白質）。

2. 人類DNA 所含的基因數（約兩萬兩千）遠比原先預期的低，我們比雞（一萬六千七百三十六）多，但比葡萄（三萬零四百三十四）少，對！沒錯，比葡萄少。

3. DNA 外的結構跟生化變化，也就是外基因，會影響基因的開啓跟關閉，更重要的是它還有遺傳性（過去以為DNA 是唯一的遺傳材料）。

以上說明了，人類的DNA 就跟環境一樣，是動態的，並非是一本寫死的書。可變動的外基因可以調節不可變動的基因，使得我們的生理運作可以符合環境的需求，更進一步來說，我們的DNA 是會聆聽我們所處的環境，而最重要的環境因子之一，就是我們每天吃下肚子的東西，換言之，食物不只是熱量、營養，更重要的，是一種訊息。

本書常舉的例子就是外基因的甲基化，甲基就像是基因的鎖，乙醯基則像是鑰匙，甲基跟乙醯基在外基因上的競爭，影響了基因表現與否。甲基受甲基循環的調節，而甲基循環能否正常運作又依賴B6、B12 及葉酸的存在；乙醯基則受維生素B3 的調節。

就神經介質而言，負責製造多巴胺回收器的基因甲基化高於乙醯基化，結果就是停止製造回收器，因此多巴胺就氾濫，此時如果服用維生素B3 來增加乙醯基，就可以降低多巴胺，也就是跟抗精神病劑達到一樣的臨床效果，但卻沒有藥物的副作用，事隔五十多年，因為外基因學，賀佛的療法有了完整的學理基礎。

一個新的可能
當科學家們發現，原來調節DNA 最有效力的東西，就是營養素，我們終於了解兩千多年前醫學之父希波克拉底所說的：「讓食物成為你的藥物，你的藥物就是你的食物」（Let foodbe thy medicine and medicine be thy food）背後的真知灼見。

個人從醫學院求學、醫學中心進行專科醫師訓練，到目前臨床工作十多年的時間中，很長一段時間都是受病理學及藥物學的訓練，學症狀的控制，這本身並沒有錯，但是控制了症狀後，原本應該與病人共同探究毒物暴露、人際關係、活動量、飲食、壓力等環境因子對細胞生理的影響，如此才能協助病人創造更健康的生活型態，換言之，藥物治療只是一個起點，但是目前的主流醫療卻停留在此。

個人在這三年來陸續參與了《醫師我有可能可以不吃藥嗎？精神分裂症患者還不知道的自然療法》（麥格羅希爾出版）及《燃燒吧！油脂與毒素：B3 的強效慢性疾病療癒臨床實錄》（博思智庫出版），加上本書，算是精神疾病營養治療的三部曲，本書作者威爾許博士繼承賀佛跟費佛醫師，沒有藥廠之類的資源，致力於精神疾病營養治療的研究近三十多年，並取得許多豐碩的結果，當譯者在二○一五年首次讀到本書的時候，一方面是興奮，一方面也感嘆自己過去視野的偏狹，也開始著手翻譯此書，因為個人認為醫師應該是一個教育者，一個資訊的傳播者，醫師有責任讓患者知道所有的訊息，特別是藥物之外的選擇。

希望這本書能打開一個新的可能，醫師能跳開藥物的框架，思考最新的外基因學及營養基因學（nutrigenomics）所隱含的意義，而病人們能得到更完整的照顧。

蘇聖傑 醫師
高雄醫學大學醫學系畢業
萬芳醫院精神科專科醫師
中華功能醫學會醫師
美國功能醫學會AFMCP 結訓醫師
台灣營養精神研究學會醫師