肥胖大解密：破除傳統減肥的迷思，「胰島素...

名人推薦：「即使我自己終於擁有良好的減重經驗，我仍然無法清楚地跟你說明其中的每一個機制。直到我遇見了傑森‧方醫師。」
——謝旺穎 謝旺穎親子診所院長

「傑森．方醫師的這本大作，透過實證醫學的證據，建立一套以控制胰島素與皮質醇賀爾蒙為核心，改變飲食與生活微習慣的減重方式，與我減重40公斤的經驗不謀而合！」
─—台南拉法自然診所院長 趙鴻丞

「本書擁有足夠的證據去說服質疑的學者，但也不會因此使不具生物學基礎理論的人混亂。很少有作者能夠做到這一點。」
——帝莫斯．諾瓦基斯．歐姆斯（Timothy noakes oms）內外全科...

醫學是一門非常奇特的科學。曾經建立的醫療體系可能根本沒有成效，但基於惰性，有些治療即使無效，仍會被一代一代的傳承下來，想想水蛭放血療法和扁桃腺切除手術吧！不幸地，肥胖的治療也是其中一個例子。
根據身體的質量指數所定義，體重（公斤）除以身高（公尺）的平方，超過30就屬於肥胖。醫生以建議低脂、限制卡路里的方式治療肥胖已超過30年，然而肥胖的情形卻愈加嚴重。從1985年到2011年，加拿大肥胖的盛行率增加三倍，由6％增加至18％。這個現象不僅出現在北美洲，更擴及全球。
誰沒有試過呢？然而，幾乎所有使用限制卡路里這種方式減重的人都失敗。藉由每一個客觀的測量，這個方法完全不管用，但它卻一直是治療的選擇，連營養學界的權威也強勢地為它撐腰。
身為一位腎臟科醫師，我擅長治療腎臟疾病，而最常引起腎臟病的原因是第二型糖尿病及相關的肥胖問題。過去，我常常看著病人開始使用胰島素，也知道大部分的人體重會開始增加，而這也是病人關心的重點。他們對我說：「醫師，你總是告訴我要減重，但是你開的胰島素卻讓我的體重上升，這個治療真的有用嗎？」長久以來，我沒有辦法給出答案。隨著病人不斷抱怨，我心中的不安也逐漸擴大。但如同其他醫師，那時的我相信體重增加是因為卡路里失衡——吃得太多且運動不足。不過事實如果真是如此，為何我開立的胰島素會不斷地使體重增加？
醫療專家及病患都瞭解，引起第二型糖尿病的原因是過重。少數行動力高、順利減掉非常多體重的患者，確實成功地逆轉了第二型糖尿病。根據邏輯推理，體重深深影響著第二型糖尿病，因此值得特別注意。然而，專業醫療者對於治療體重卻一點也不感興趣，我也包括在其中。即使在醫療領域工作超過20年，我的營養學知識仍非常的粗淺。
對於治療如此困難的疾病——肥胖，多數人都只交給廠商，像是減重專家（Weight Watchers）、電視廣告業者及庸醫，他們對於兜售減重奇蹟最感興趣。醫生則對營養學一點也不感興趣，他們反而更熱愛發現及開立新藥物：
▼你有第二型糖尿病？我開藥給你。
▼你血壓高？我開藥給你。
▼你膽固醇過高？我開藥給你。
▼你有腎臟疾病？我開藥給你。
總而言之，我們必須治療肥胖。我們要試著去瞭解、去解決引起肥胖的原因，而非肥胖本身。最終，我在加拿大多倫多成立強化式飲食治療診所（Intensive Dietary Management Clinic）。
認為肥胖的原因是卡路里失衡的觀點，簡直是胡說八道。過去50年，控制卡路里的治療方式一直被使用，但完全無效。讀營養學方面的書也完全沒有用，因為那只是一場引用「權威」話語的遊戲。
例如歐尼旭醫師（Dr. Dean Ornish）說：「脂肪是不好的，碳水化合物是有益的。」他是一位令人尊敬的醫師，所以我們應該聽他的。然而，阿特金斯醫師（Dr. Robert Atkins）說：「脂肪是好的，碳水化合物是不好的。」他也是一位受人尊敬的醫師，所以我們也應該聽他的。
誰對誰錯？在營養學界，很少對關於這些爭議達成共識：
▼膳食脂肪是不好的。並非如此，有好的及不好的脂肪。
▼碳水化合物是不好的。不，有好的及不好的碳水化合物。
▼你應該要少量多餐。不，你應該多量少餐。
▼計算你的卡路里。不，卡路里不需計算。
▼牛奶是有益處的。不，牛奶對你是不好的。
▼肉類是有益處的。不，肉類對你是不好的。
要找到這些答案，我們需要找尋實證醫學，而非憑藉著含糊的意見。市面上有幾千本關於飲食及減重的著作，通常是由醫師、營養師、個人教練或是其他健康專家所撰寫。然而，其中很少能夠真正提及引起肥胖的原因——是什麼讓我們體重增加？為什麼我們會變胖？
造成如此局面最主要的問題在於缺乏引起肥胖之原因的完整架構。目前的理論荒謬的簡單，通常只考慮以下因素：
▼卡路里攝取過多，造成肥胖。
▼碳水化合物攝取過多，造成肥胖。
▼肉類攝取過多，造成肥胖。
▼脂肪攝取過多，造成肥胖。
▼運動太少，造成肥胖。
然而，所有的慢性疾病都是由許多因素所造成，且這些因素並不互斥，他們或多或少都提供了不同程度的傷害。例如心臟病有以下危險因子：家族病史、性別、抽菸、糖尿病、膽固醇過高、高血壓以及缺乏運動這些因素都為人所接受，但在肥胖的研究中卻不是這麼一回事。
另一個侷限則是由於只專注於短期的研究。肥胖通常需要十幾年的時間逐漸形成，但我們獲得的研究資訊往往只有數星期。舉例來說，如果我們要研究金屬如何生鏽，我們需要觀察金屬數週至數月，而非短短幾週的時間。同樣地，肥胖是經過長時間慢慢形成的疾病，短期的研究報告無法帶來有用的資訊。
雖然我瞭解許多研究不一定會有結論，但我希望這本書——描述了我這二十多年幫助第二型糖尿病患者減重、控制疾病的心路歷程——可以在肥胖的控制上建立基礎的架構。
實證醫學並非是指對低品質的證據信以為真。例如，我通常會讀到「低脂飲食證明可以完全逆轉心臟病」，然而所引用的文獻卻只有五隻老鼠的實驗，這樣的案例不足以稱之為實證。本書只會採用以人類為實驗對象、發表在著名期刊並經過專家學者審核的研究，而不採用動物實驗的研究結果。會做此決定，正如以下比喻：
有兩隻牛正在討論營養學界最新的研究成果，這個研究是在獅子身上進行的。結果顯示，吃草是不好的，多吃肉才能有益健康。因此，這兩隻牛開始吃肉，過不久卻相繼生病死亡。一年之後，兩隻獅子正討論著營養學界研究的新發展，這個研究是在牛身上進行的。結果顯示，吃肉是不好的，多吃草才能有益健康。因此，這兩隻獅子開始吃草，最後卻相繼生病死亡。
這則寓言告訴我們什麼？我們不是老鼠、我們不是猩猩、更不是猿猴，我們是人類。因此我們只該考慮在人類身上進行的研究。
同時我儘量專注於因果相關研究，而非關聯性研究。將相關因素解釋為因果關係是一件非常危險的事，例如用來治療步入更年期的婦女所面臨的狀況之外荷爾蒙補充療法（hormone replacement therapy，HRT），HRT 被認為與預防心臟病有關，但這並不代表HRT是降低心臟病風險的原因。然而，在營養學界中很難去避免關聯性研究，因為這些可能是目前所能獲得的最佳成果。
本書的第一部分：流行病學，以時間為主軸，透過描述肥胖的流行病學及家庭因素來說明肥胖的成因。
第二部分：卡路里騙局，深度探討目前的卡路里平衡理論，包含運動及過度進食的研究，並提出其中有缺陷的部分。
第三部分：肥胖新理論，解釋荷爾蒙才是肥胖的主因，並說明胰島素如何影響體重以及胰島素阻抗的嚴重性。
第四部分：社會的肥胖現象，延續荷爾蒙理論並解釋肥胖因子之間的關聯性。肥胖與貧窮之間有什麼關聯性？對於兒童時期肥胖，我們能做些什麼？
第五部分：我們的飲食出了什麼錯？解釋三大營養素，脂肪、蛋白質及碳水化合物對於體重增加扮演何種角色。此外，驗證另一個肥胖兇手——果糖，及其他人工甜味劑如何造成肥胖。
第六部分：解決方法，提出高胰島素的解決方法以治療肥胖，包含少糖、少精製穀類、適量蛋白質，增加健康脂肪與膳食纖維，以及間歇性斷食。
以間歇性斷食來治療胰島素阻抗非常有效，並且不會有節食（卡路里減少）的副作用。此外，釋放壓力及改善睡眠也可以減少血液中的皮質醇及胰島素濃度。
《肥胖大解密》將為人類的肥胖理論提供良好的架構。此外，雖然肥胖和糖尿病有許多共同且重要的特徵，這本書重點在於肥胖的相關理論。
本書將挑戰目前營養學界堅信不移的教條或許令人感到有些不安，但是為了健康的宏願，這些擔憂都顯得微不足道。究竟是什麼引起肥胖？我們可以怎麼做？將是本書的主軸。我會以嶄新的架構切入肥胖的議題，為更健康的未來帶來新希望。

傑森．方 醫師（Jason Fung, MD）

醫學是一門非常奇特的科學。曾經建立的醫療體系可能根本沒有成效，但基於惰性，有些治療即使無效，仍會被一代一代的傳承下來，想想水蛭放血療法和扁桃腺切除手術吧！不幸地，肥胖的治療也是其中一個例子。
根據身體的質量指數所定義，體重（公斤）除以身高（公尺）的平方，超過30就屬於肥胖。醫生以建議低脂、限制卡路里的方式治療肥胖已超過30年，然而肥胖的情形卻愈加嚴重。從1985年到2011年，加拿大肥胖的盛行率增加三倍，由6％增加至18％。這個現象不僅出現在北美洲，更擴及全球。
誰沒有試過呢？然而，幾乎所有使用限制卡路里這種方式...

推薦序──帝莫斯．諾瓦基斯．歐姆斯 博士
推薦序──謝旺穎 醫師
自序

Part 1流行病學
第 1章 肥胖如何成為流行病
直接原因與終極原因
流行病的剖析（Anatomy of an epidemic）
飲食指南（The Dietary Guidelines）

第 2章 遺傳性肥胖
先天遺傳與後天環境
節約基因假說（The Thrifty-gene Hypothesis）

Part 2卡路里騙局
第 3章 卡路里減少的錯誤
我們如何消化食物？
減少卡路里並非減重的首要重點
實驗證實：為何減少卡路里沒有用？
錯誤的假設
進食不是意識可以控制的
飢餓遊戲
體重反反覆覆的惡性循環
藥物與卡路里

第 4章 運動迷思
運動的侷限
總卡路里消耗
運動與減重
隱藏的兇手：代償作用
後記

第 5章 過度進食的矛盾
過度餵食實驗：無法預測的結
身體設定體重
尋找荷爾蒙的調節者：瘦素

Part 3肥胖新理論
第 6章 新希望
消化機制
調控體重及肥胖的關鍵：胰島素

第 7章 胰島素
我可以讓你變胖
實驗測試
口服降血糖藥物
非糖尿病藥物（Nondiabetic medications）
我可以使你變瘦
胰島素如何影響體重

第 8章 皮質醇
壓力性荷爾蒙
皮質醇造成胰島素上升
皮質醇與肥胖
睡眠
壓力與睡眠如何影響體重

第 9章 對於阿特金斯減重法（Atkins Diet）的抨擊
碳水化合物與胰島素假說
低碳革命
權威的回擊
低碳飲食：令人驚嘆的醫學領域
阿特金斯飲食的式微
碳水化合物與胰島素假說不完整

第 10章 胰島素阻抗：主要的主導者
阻抗性究竟如何產生？
抗生素抗藥性
病毒抵抗力
藥物抗藥性
惡性循環
胰島素造成胰島素阻抗性
支持證據
肥胖與時間相關性
哪一個先？
區域化的胰島素阻抗
持續地產生阻抗性
一天三餐，無零食

Part 4社會肥胖現象
第 11章 大份量的食物，更多的食物及關於肥胖型糖尿病的最新科學
點心：不會讓你瘦
早餐：不可跳過的最重要一餐？
關於水果與蔬菜的事實
糖胖症的新科學

第 12章 貧窮及肥胖的相關性
回饋機制
由皮馬人（Pima people）得到的證據

第 13章 兒童時期肥胖
肥胖，不再只是發生在成人身上
造成肥胖的真相：胰島素
相同方法，一樣失敗
長期持久的成功
你的長輩都在說些什麼？

Part 5我們的飲食出了什麼錯
第 14章 果糖的致命性
糖有毒性嗎？
糖類基本知識
最危險的糖類：果糖
果糖代謝
機轉
該如何做？

第 15章 減重飲料的錯覺
甜味劑的研究
實驗結果證實
可怕的事實

第 16章 碳水化合物及保護功能膳食纖維
升糖指數（Glycemic index）及升糖負荷（Glycemic load）
西方穀物的選擇：小麥
纖維的益處
抗營養素：纖維
纖維與第二型糖尿病
神奇的醋
升糖指數的問題

第 17章 關於蛋白質
腸泌素及腦部進食調節期
奶製品、肉類及胰島素指數
排空與飽足：腸泌素
肉類
乳製品
荷爾蒙肥胖理論

第 18章 脂肪恐懼症
心臟飲食假說：脂肪
反式脂肪
心臟病及中風的保護效應
膳食脂肪與肥胖

Part 6解決方法
第 19章 該吃什麼
疾病的多因素特性
步驟1：減少添加糖的攝取
步驟2：減少精製穀物的消耗
步驟3：攝取適量的蛋白質
步驟4：增加天然脂肪的攝取
步驟5：增加保護因子的攝取
最後一塊拼圖

第 20章 該何時吃
古老的治療方法：斷食
身體對於斷食的反應
荷爾蒙如何適應斷食
關於斷食的迷思
斷食在極端的例子和性別上的差異
間歇性斷食與卡路里限制
你可以做到嗎？
跳過某一餐

附錄 A 一週斷食計畫
附錄 B 斷食的實行準則
附錄 C 降低皮質醇的方法
注釋

推薦序──帝莫斯．諾瓦基斯．歐姆斯 博士
推薦序──謝旺穎 醫師
自序

Part 1流行病學
第 1章 肥胖如何成為流行病
直接原因與終極原因
流行病的剖析（Anatomy of an epidemic）
飲食指南（The Dietary Guidelines）

第 2章 遺傳性肥胖
先天遺傳與後天環境
節約基因假說（The Thrifty-gene Hypothesis）

Part 2卡路里騙局
第 3章 卡路里減少的錯誤
我們如何消化食物？
減少卡路里並非減重的首要重點
實驗證實：為何減少卡路里沒有用？
錯誤的假設
進食不是意識可以控制的
飢餓遊戲
體重反反覆覆的惡性循環
藥物與卡路里

第 4章 運動迷...