科學人精采特輯：疾病解密

名人推薦：【推薦文一】
◎陽明大學醫學系教授兼系主任、台北榮民總醫院神經醫學中心副主任 王署君
生命科學的發展日新月異，人類和微生物之間的關係也產生了微妙的變化，從早期的「必欲除之而後快」，已經轉變為近年來的「天生我材必有用」，「肉毒桿菌素」就是一個最好的例子，不僅在許多神經系統的疾病上有特殊療效（例如偏頭痛），最近更因為醫學美容上的用途讓人趨之若鶩。《科學人》向以出版優質的科普書籍著稱，《疾病解密》特輯深入淺出，圖文並茂，值得細細品味，必能對許多近年來生物醫學的重要新知多一番認識。


【推薦...

奈米醫學瞄準癌症

若將人體視為分子作用交織而成的網絡，那麼疾病甚或癌症就是分子作用受到干擾的結果。利用奈米科技標定干擾因子，我們可能掌握癌症的治療與預防方法嗎？
撰文╱希斯（James R. Heath）、戴維斯（Mark E. Davis）、胡德（Leory Hood）翻譯╱林雅玲

重點提要
■「系統醫學」是將身體視為一個分子交互作用的複雜網絡，並且可以被測量和建立模型，進而揭露疾病（如癌症）的致始因子。
■極小化工具可以讓系統醫學較便宜地測量和調節分子。
■奈米尺度的療法能精確將標的藥物投送到腫瘤，同時避免影響健康組織。


前往健身房鍛鍊身體前，或者在辦公室派對縱容自己享受蛋糕後，有糖尿病的人可以使用攜帶式血糖機來快速測量血糖濃度，並調整進食量或胰島素用量，以避免血糖濃度過低或過高。這種便宜的檢驗儀器利用針刺手指取血，便能讓糖尿病患者隨時檢視血糖濃度，聽起來只是個小小的便利工具，但是只有罹患了糖尿病，而且記得10幾年前狀況的人，才會明瞭它的意義。在那時，罹患糖尿病帶來的是更多的恐懼和不安，而且更無法掌控自己的生活品質。

能快速而便宜地從身體擷取資訊的科技，改善了糖尿病患的生活品質，這也是所有醫學領域想達到的：針對個人需求，提供更精確預測及預防的個人化服務，並讓每個人更能參與維持自身的健康。事實上，我們相信醫學正往這個方向前進，主要是因為新科技讓我們能更快速、更廉價地獲得並分析生物資訊。

造成這個醫學演化的關鍵之一是科技產品的極小化，使得診斷性測量只需用到病體組織裡極少量的血液，甚至只需一個細胞即可。這些逐漸嶄露頭角的工具建構在微米到奈米（10-6~10-9公尺）的尺度範圍，可以快速又精準地操控和測量大量的生物分子，而最終每個量測只會花少許的錢。結合低價位與好品質，為研究和治療疾病打開一條新路，讓我們可以將人體視為一個分子交互作用的動態系統；整合這個系統層次的各種測量與計算模式，便可以找出疾病的早期徵兆。當這些想法與以奈米技術為根基的新療法結合，疾病的治療就可以只瞄準問題，而避免掉嚴重的副作用。

我們預期所有醫學領域最終會依照這些原則運作，這篇文章以癌症研究為例，說明極小尺度的技術如何提供描繪疾病整體系統所需的數據。

系統醫學
模擬一個系統需要大量的數據，而生物體富含能數位表達的資訊，可以測量、量化和模式化。這種生物資訊從生物體的基因密碼開始，每個人體細胞都攜帶整套30億DNA鹼基對（遺傳密碼字母）的基因組。這些密碼編寫成大約2萬5000個基因，分別代表細胞和組織運作的各種指令。每個細胞中，基因被轉譯成更方便運送的小片段信使RNA（mRNA），細胞內的特定設備能閱讀mRNA並根據指令，辛勤地做出胺基酸鏈。接著，胺基酸鏈會摺疊成蛋白質，由這些立體的分子機具執行大部份生命所需的功能。

在生物系統（例如人體）之中，所有「數據」都經過傳送、處理與整合，最終由蛋白質與蛋白質或細胞內其他生物分子交互作用的網絡執行任務。如果我們把整個系統視為這些相關事件所形成的網絡，那麼疾病就是網絡的正常資訊處理模式受到干擾所產生的結果。起始因子可能是系統裡的小缺失（例如攜帶指令的DNA發生了隨機變異），或是有些外在環境影響了系統（例如陽光中的紫外線，它可能造成DNA受損，最終導致產生黑色素瘤）。當起始的破壞產生漣漪效應和回饋作用，資訊模式會持續改變，而這些改變的動態模式可以解釋疾病的機械性質（參見198頁圖解）。

當然，想要建構這種生物網絡的精確電腦模式，將需要相當的努力：這個任務可能需要對mRNA與蛋白質的含量做數百萬次以上的量測，然後利用電腦加以整合，才能夠全面捕捉到系統從健康狀態轉變成疾病狀態的動態過程。然而，能夠正確預測擾動效應的精準模式，是大幅改變我們對疾病和健康的認知，以及了解如何醫治疾病的基礎。

舉例來說，癌症是這幾十年來受到最多研究的疾病，但腫瘤一般還是用相當粗略的特徵來分類，像是大小、發生的器官或組織，以及惡性細胞是否由原發腫瘤擴散。根據這樣的標準區分，診斷出越後期的癌症，病人的預後就越不樂觀。但這些傳統的做法也引起很多爭議，診斷罹患了同種癌症的病人且予以相似的標準療程（從放射療法到化學治療）治療，常常有相當不同的反應，某些病人可能完全治癒，卻也有一些病人很快就去世了。

大規模測量腫瘤活組織切片裡的mRNA和蛋白質濃度，揭露了這些傳統方法的不足，也說明了為什麼兩個病人的腫瘤看似相同，但事實上其網絡卻被完全不同的方式干擾了。藉由分析這些干擾因子，很多原本視為同一類的癌症，現在則區分成不同疾病。

舉例來說，大約80%的人類攝護腺腫瘤生長非常緩慢，以至於它們完全不會傷害身體；但是其餘的20%生長快速、侵犯鄰近組織，甚至散佈到遠處器官（轉移），最終殺死病人。我們的研究團隊企圖辨識這兩類癌症中攝護腺細胞裡被疾病干擾的網絡，以便醫生可以在一開始就辨認出病人罹患的是哪一類癌症。這些資訊可以讓80%病人免於不必要的手術、放射線和化學治療，以及伴隨的痛苦、失禁和陽痿。

針對較為猛烈而可能需要不同治療方法的20%案例，我們也檢視了不同攝護腺癌亞型的網絡，藉由分析早期和轉移期攝護腺癌的網絡特徵，我們找到一個會被分泌到血液裡的蛋白質，顯然是辨識轉移癌的絕佳標記。類似的工具可以將疾病（例如攝護腺癌）精準地分類為不同亞型，讓臨床醫生得以針對各個病患做出適當治療的合理選擇。

偵測疾病
雖然分析腫瘤組織裡的mRNA和蛋白質可以了解已知癌症的特性，但是系統策略也能應用來分辨健康與疾病狀態。血液浸潤了所有的器官，並帶走蛋白質和其他分子，提供了觀察整個身體系統的絕佳窗口。因此，這個偵測特定蛋白質或mRNA失去平衡的能力，便可以用來辨認疾病的存在，並能指出它的位置和性質。

為了測試這個「利用血液來評估整體系統狀態」的假設，我們的研究團隊比較了人體大約50種器官的mRNA，發現每種器官中都有多於50種的mRNA主要只在該器官製造，其中有些RNA攜帶該器官專有、能分泌到血液裡的蛋白質的編碼，而每個RNA的含量又可以反應器官裡控制它們產生的網絡的運作情形。當這些網絡被疾病擾動，相對應的蛋白質含量也會改變，這些改變應該能讓我們辨識疾病，因為每種器官疾病都會以特定方式來干擾不同的生物網絡。

假如能從這些器官獨有的特徵中，分別檢測大約25種蛋白質的含量，進行計算分析，應該能讓我們只利用血液量測，就找出哪個網絡受到了干擾，並因此偵測出所有的疾病。而且，除了疾病的早期偵測（這對癌症非常重要），這個方法也能用來將疾病分類為不同亞型，並可追蹤病人的病情進展與對治療的反應。我們藉由追蹤實驗小鼠體內普恩蛋白疾病的進展，對這個理論有了初步的驗證。

我們將具感染性的普恩蛋白（prion）注入小鼠，以誘導產生類似狂牛症的退化性腦疾病，接著在疾病進展的10個時間點，分析與比較感染組和對照組動物腦部的所有mRNA。從這些數據我們找到300個含量改變的mRNA，它們在普恩蛋白疾病的反應上扮演重要角色，這些RNA裡大約有200個隸屬於四群生物網絡，能解釋幾乎所有關於這個疾病的已知面向，而其他大約100個RNA則描繪了疾病未知的層面。研究這些疾病干擾網絡，也讓我們找到四個血液蛋白，它們能在沒有顯著徵狀前就預警普恩蛋白疾病的存在，因此對於預防醫學有明顯的助益。

這些研究大約需要做3000萬個檢測，而我們也發展一系列的軟體來分析、整合和模式化這些龐大的數據。建構疾病的預測性網絡模型，進而將這些模型轉譯成醫學上有用的工具，需要快速、敏感和廉價（這點最為重要）的方法來定序DNA和測量mRNA與蛋白質的濃度。

【欲閱讀更豐富內容，請參閱《科學人》雜誌精采特輯《疾病解密》】

惱人的偏頭痛

這種階段性的劇烈頭痛可能導致失能，卻長久遭受忽視，如今科學家發現了
偏頭痛的神經作用機制，並可能開發出有效的治療藥物。
撰文╱多迪克（David W. Dodick）、賈格斯（J. Jay Gargus）翻譯╱涂可欣

重點提要
■偏頭痛不只是頭痛，它會帶來劇烈疼痛，且發作時有明顯的階段性。
■偏頭痛原本被視為血管方面的疾病，新的研究顯示它是神經方面的問題，與橫掃腦部的神經元過度活化有關。
■偏頭痛的根源可能是腦幹功能異常。
■雖然偏頭痛的確實原因仍未有定論，但科學發現已讓我們得以開發新的治療方法。

對超過三億名受偏頭痛所苦的人來說，這種劇烈的抽痛不需要多餘的言語來形容；對不曾有過偏頭痛的人而言，最貼近的經驗可能是嚴重的高山症：噁心、畏光和劇烈得讓人無法起身的頭痛。美國作家蒂蒂安（Joan Didion）在《白色相簿》裡收錄了1979年寫的一篇散文〈臥床〉，其中寫到：「對遭偏頭痛啃噬的人來說，沒有人死於偏頭痛是上天神奇的恩賜。」

歷史記錄顯示，早在7000年前，偏頭痛就陰魂不散地跟著人類，但它卻一直是飽受誤解、認識最淺，且無適當治療方法的疾病之一。事實上，許多病患從未看過醫生，可能是因為他們認為醫生也愛莫能助，還會懷疑、甚至敵視他們。蒂蒂安寫〈臥床〉幾乎是30年前的事，但有些醫生至今仍和當時一樣忽視偏頭痛：「我沒有腦瘤、沒有眼睛疲勞、沒有高血壓，我沒有任何毛病，但就是會偏頭痛。對沒經歷過的人來說，那是無法想像的。」

如今，偏頭痛終於受到應有的重視，原因之一是流行病學研究揭露了偏頭痛的普遍性和它對日常生活的嚴重影響：世界衛生組織報告指出，偏頭痛是導致失能的四大慢性疾病之一。此外，偏頭痛及其後遺症導致的失業、傷殘補助和醫療費用，讓美國經濟一年損失170億美元。不過，真正的原因是遺傳學、腦造影和分子生物學上的新發現，雖然這些研究的性質各異，但結果殊途同歸、相互呼應，研究人員期待能據此找出偏頭痛的病因，以及預防或制止它發作的方法。

任何想解釋偏頭痛成因的學說，都需要考慮它千奇百怪的症狀。患者每次發作的頻率、時間長短、經歷和誘發因子都大不相同。平均來說，患者每月會偏頭痛1~2天；但10%的患者每星期發作，20%的患者會發作2~3天，還有多達14%的患者每月有15天以上與偏頭痛為伍；通常疼痛限於頭部某半側，但也有例外。容易有偏頭痛的人，各式各樣的因素都可能導致發病：飲酒、脫水、體力消耗、經期、情緒壓力、氣候變化、季節轉換、過敏、睡眠不足、飢餓、高海拔和螢光燈都被認為是誘發因子。偏頭痛攻擊的對象不限年齡與性別，但患者有2/3是15~55歲的婦女。

醫生曾提出許多理論來解釋頭痛成因，古希臘醫生蓋倫（Galen）將之歸咎於體液從肝上升到頭部，他所說的單側頭痛（hemicrania，頭部半邊劇烈疼痛）正是今日的偏頭痛，其英文從hemicrania變成megrim，最後成為migraine。

到了17世紀，禍首從體液變成血液，而血管學說一直到1980年代都是主流。這項廣為人所接受的學說指出，偏頭痛是腦血管舒張伸展活化了傳導痛覺的神經元所致，這項說法來自數名醫生的觀察和推論，包括美國紐約長老教會醫院的伍爾夫（Harold G. Wolff），他認為在頭痛發生之前，腦血管會收縮導致血流量減少。
然而，從腦部掃描得到的結果，卻改變了我們對血管變化的認知。在許多病例中，疼痛發生前的血流量實際上是增加（多達300%）而非減少，但在頭痛發作當下血流量並未增加，事實上當時的血液循環看來正常甚至減少。這些研究不但釐清了血流變化的情形，也改變了我們對偏頭痛起因的觀點。科學家現在認為偏頭痛是一種神經系統疾病，而且很可能源自神經系統最原始的部位：腦幹。

偏頭痛有預兆？
關於偏頭痛的較新觀點主要來自對「預兆」（aura）和頭痛本身的研究。大約30%的偏頭痛患者在頭痛前會先有預兆，這個名詞最早出現在大約2000年前，用來形容癲癇發作前的各種幻覺，近100年來，人們也開始用它來描述許多偏頭痛的初始徵兆（偏頭痛患者可能有癲癇，癲癇患者往往也有偏頭痛的毛病，科學家正在研究兩者的關聯）。偏頭痛患者最常發生的預兆是視覺錯覺：眼前浮現星點、火花、閃光、閃電或幾何圖案，並且在這些明亮影像之後，隨即出現相同形狀的暗點；有些患者在預兆期身體單側會感到刺痛、無力，同時出現言語障礙。預兆期症狀一般出現在頭痛之前，但也可能與頭痛同時發生，並持續整個發作期間。

很顯然的，預兆症狀是源自「皮質傳播性抑制」（cortical spreading depression），也就是19世紀的一位醫生雷因（Eward Lieving）在他的著作中臆測，會造成偏頭痛的「腦風暴」之一。早在1944年，生物學家李奧（Aristides Leão）就在動物身上觀察到皮質傳播性抑制的現象，但直到最近才有實驗顯示出它與偏頭痛的關聯。皮質傳播性抑制是神經細胞過度活化，進而擴散到極大範圍的皮質區（腦部外層佈滿皺摺的區域），特別是控制視覺的區域。腦部在經歷過度興奮刺激後，會有一段範圍廣泛且持久的神經抑制階段，在這期間，神經元處在「暫停活動」的狀態而無法被活化。

神經細胞活性的控制，是利用細胞膜上的離子通道和幫浦，精密同步化地調節鈉、鉀和鈣離子的流動來進行：離子幫浦讓休息中的細胞維持內部高濃度的鉀離子與低濃度的鈉、鈣離子。神經細胞活化而釋出神經傳遞物，則是因鈉、鈣離子從開啟的通道流入細胞，造成細胞膜去極化，此時和胞外環境相比，細胞內部相對帶正電。正常狀況下，細胞接著會出現短暫過極化：因為太多鉀離子湧出細胞，使得細胞內部變成帶有相對較高的負電。過極化可關閉鈉、鈣離子通道，讓活化後的神經細胞迅速回復到休息狀態，但在強烈刺激後，神經元也可能維持過度過極化（被抑制）很長一段時間。

過度興奮和緊接而來的神經抑制正是皮質傳播性抑制的特徵，它能解釋先前所發現頭痛發作前血流量的變化：神經元活化興奮時需要耗費許多能量，因此血流量激增，一如研究人員對正值偏頭痛預兆期的病患進行腦部掃描時所見；但在之後的抑制期，休息中的神經元需要的血流量就變少了。

其他觀察結果也支持皮質傳播性抑制為偏頭痛預兆根源的觀點。科學家以先進的腦造影技術記錄神經活化的情形，發現去極化波和預兆症狀的時間吻合，這些電波以每分鐘2~3毫米的速度在皮質傳播，而預兆期的視覺錯覺，正是皮質細胞以這種速度受到活化造成的現象。預兆症狀中的視覺、知覺和運動等各種異樣感，就對應了腦風暴橫掃皮質時依序受波及的區域。患者在明亮視幻覺之後出現的暗點，則是視覺皮質在過度興奮後經歷的抑制階段。

遺傳研究提供了一些線索，可解釋為什麼皮質傳播性抑制會發生在某些偏頭痛患者身上。一般相信，幾乎所有類型的偏頭痛都是複雜的多基因疾病，和糖尿病、癌症、自閉症、高血壓及其他許多疾病一樣，這些疾病常在家族中重複出現。同卵雙胞胎中兩人都有偏頭痛的比例較異卵雙胞胎高，顯示遺傳是個重要因子，但偏頭痛顯然也不是單一遺傳突變造成的，易偏頭痛者很可能帶有數個突變基因，每個都造成些許影響。非遺傳性因子同樣不可忽略，因為即使是同卵雙胞胎，有時只有一人罹患偏頭痛，另一人則正常無恙。

研究人員還不知道哪些基因會增加預兆和偏頭痛發作的風險，但從對罕見的「家族性偏癱偏頭痛」的研究得知，神經元離子通道和幫浦的缺陷會造成預兆症狀和偏頭痛。值得一提的是，科學家找到了三個帶有突變的基因，每一個突變都足以造成偏頭痛，這些基因製造的蛋白質都是神經離子通道和幫浦；此外，突變還可能改變了離子通道和幫浦的特性，增加神經細胞的興奮性。這些發現顯示，偏頭痛為一種離子通道疾病（channelopathy），和心律不整及癲癇一樣，都是因為離子運輸系統受擾而導致的新類型疾病。

至於離子通道和幫浦功能異常是否為偏頭痛預兆的唯一原因，以及造成家族性偏癱偏頭痛的三個突變基因是否涉及一般較常見的偏頭痛，目前仍不清楚。不過遺傳研究提供了令人振奮的新洞見，它顯示皮質傳播性抑制與離子通道失常有關，這對設計新藥至關重要。

【欲閱讀更豐富內容，請參閱《科學人》雜誌精采特輯《疾病解密》】

奈米醫學瞄準癌症

若將人體視為分子作用交織而成的網絡，那麼疾病甚或癌症就是分子作用受到干擾的結果。利用奈米科技標定干擾因子，我們可能掌握癌症的治療與預防方法嗎？
撰文╱希斯（James R. Heath）、戴維斯（Mark E. Davis）、胡德（Leory Hood）翻譯╱林雅玲

重點提要
■「系統醫學」是將身體視為一個分子交互作用的複雜網絡，並且可以被測量和建立模型，進而揭露疾病（如癌症）的致始因子。
■極小化工具可以讓系統醫學較便宜地測量和調節分子。
■奈米尺度的療法能精確將標的藥物投送到腫瘤，同時避免影響健康組織。

...

【導讀】

從致病機制找出解除病痛的方法 伍焜玉

人類疾病的種類很多，症狀千變萬化，其根本的病因及症狀的來源一般並不完全清楚。不過人類對疾病的了解隨著時代在演進，最近半個世紀，由於細胞及分子生物學、分子遺傳及基因組學的迅速進步，對疾病的了解也跨了一大步。最重要的是對疾病的起因及症狀的分子機制有了突破性的了解。這些醫學科學的研究已經相當專業化，其技術用詞已像是外國語言，不是一般人可以了解的，因此需要以簡單明瞭的方式述說。《疾病解密》是把《科學人》的精華文章集結而成的，對幾種人類重大疾病分單元做詳細的解說，並以精美的圖片輔助說明，把很複雜的科學以深入淺出的方法描述，讀起來令人感受到醫學的奇妙，也帶來解除病痛的新希望。

這本專輯含蓋了四大類困擾人類的疾病：疼痛症、心血管疾病、腦神經疾病及癌症，其描述著重於新發現的疾病機制以及新治療新開發。在疼痛症方面，焦點放在與感覺疼痛有關的受體及離子通道，其中以辣椒素受體最受注目，科學家也以辣椒素受體及其他感覺疼痛受體為標的，研究新的止痛藥。第一單元「解除疼痛」也介紹了偏頭痛及慢性疼痛機制，期待新藥物可更有效緩解疼痛。

第二單元是針對著心血管的生物工程新研發做詳細的描述。心血管疾病中以心肌梗塞最為常見。經過這半世紀的研究，對於心肌梗塞已經有相當有效的預防及治療方法，但心肌梗塞發病後產生的心臟衰竭，仍然是極其嚴重的後遺症，另外也還有其他的原因會造成心臟衰竭。心臟是人體忠實的幫浦，每分每秒都在工作，一生不停。一旦幫浦功能失效，全身便會缺氧，醫學工程研究者設法製造出人工心臟及心臟輔助器來代替心臟、增加幫浦能力，在些工作在第二單元「重建新血管」中有很精心的描述。本書也討論到以細胞工程修補心肌梗塞後心肌的功能，這些相當複雜的生理及工程設計，書內以圖畫解釋，容易了解。

第三單元「支援腦神經」則描述三種影響人類社會的大腦疾病。精神分裂症者大腦神經傳遞的異常，科學家正致力尋找到訊息傳遞的受體，並以此受體做為標的開發新藥，期待能更有效治療精神分裂症，大大減輕家庭及社會的負擔。另兩種疾病是帕金森氏症及阿茲海默症，這兩種疾病是由於大腦神經細胞內蛋白質變性而容易形成蛋白質聚集所造成，聚集的蛋白質引起細胞退化及死亡。兩種疾病的原理雖然相似，但受害的蛋白質不同，因此有不同的症狀。最近的研究方向是如何在早期就偵察到聚集的蛋白質，可供早期治療及預防。另一個方向是如何減低蛋白質的聚集並促進清理聚集蛋白質的過程，以供治療用。書中的解釋及圖片很清楚，有助於澈底了解這些複雜的病理。
最後的兩個單元「窮究癌症」、「戰勝癌症」是有關癌症的新觀念及新療法。癌症研究目前以染色體及基因突變為主，本書中提出的新觀念是有關癌症幹細胞、從演化看癌症的形成，以及癌是如何藉由造成發炎的環境助其生長及轉移。這些新觀念將對癌症的了解帶上另一層樓，有助藥物的開發，尤其是預防性的藥物。書中所提的一些新觀念仍在研究階段，仍需較明確的證明。在新治療方面，對乳癌的標靶藥物做了詳細的討論。事實上標靶藥物對慢性白血病及肺癌都有成功案例，已成為有效的藥物開發模型。而〈與狗同行抗癌症〉是相當有趣的：狗容易得癌症，因此成為研究癌症的重要模型，但對以狗為伴的人來講，了解狗的癌症及其治療更別有一番意義。

健康及疾病不只是個人關懷的事，對社會和經濟都有很大的影響，因此是每個人應該了解及關注的。這本特輯可增廣對健康及疾病的視野，更重要的是對新藥開發會有很大的啟示，值得推薦。

(作者為中央研究院院士、國家衛生研究院細胞及系統醫學研究所特聘研究員)

【導讀】

從致病機制找出解除病痛的方法 伍焜玉

人類疾病的種類很多，症狀千變萬化，其根本的病因及症狀的來源一般並不完全清楚。不過人類對疾病的了解隨著時代在演進，最近半個世紀，由於細胞及分子生物學、分子遺傳及基因組學的迅速進步，對疾病的了解也跨了一大步。最重要的是對疾病的起因及症狀的分子機制有了突破性的了解。這些醫學科學的研究已經相當專業化，其技術用詞已像是外國語言，不是一般人可以了解的，因此需要以簡單明瞭的方式述說。《疾病解密》是把《科學人》的精華文章集結而成的，對幾種人類重大疾病分單元做...

導　讀
4從致病機制找出解除病痛的方法
撰文／伍焜玉

第一單元解除疼痛
8剖析疼痛，對症下藥
撰文╱巴斯包姆（Allan I. Basbaum）朱里斯（David Julius）

18正中紅心的止痛藥
撰文╱斯蒂克斯（Gary Stix）

22撥開麻醉的重重迷霧
撰文╱歐瑟（Beverley A. Orser）

30惱人的偏頭痛
撰文╱多迪克（David W. Dodick）賈格斯（J. Jay Gargus）

38慢性疼痛的幕後黑手
撰文╱菲爾茲（R. Douglas Fields）

第三單元重建心血管
48人工心臟前景可期？
撰文╱狄特利（Steve Ditlea）

58開心手術不開心
撰文╱席杜茲（Bruce Stutz）

66誰來修補我的心
撰文╱科恩（Smadar Cohen）雷歐（Jonathan Leor）

74拆除血管上的炸彈
撰文╱埃列福泰利亞茲（John A. Elefteriades）

第二單元支援腦神經
84透視精神分裂症
撰文╱嘉維特（Daniel C. Javitt）柯益爾（Joseph T. Coyle）

92帕金森 新解答
撰文╱羅札諾（Andres M. Lozano）卡里亞（Suneil K. Kalia）

100留住最一片記憶–細說阿茲海默症
撰文╱沃爾夫（Michael S. Wolfe）

110能預防嗎？阿茲海默症
撰文╱ 斯蒂克斯（Gary Stix）

118植物人的腦中世界
撰文╱洛瑞斯（Steven Laureys）

第四單元窮究癌症
126幹細胞是癌症元凶？
撰文╱克拉克（Michael F. Clarke）貝克（Michael W. Becker）

134癌症是演化出來的？
撰文╱齊默（Carl Zimmer）

142癌症基因大解碼
撰文╱柯林斯（Francis S. Collins）巴克（Anna D. Barker）

152染色體錯亂 致癌新觀點
撰文╱杜斯伯格（Peter Duesberg）

162發炎：助長癌症的惡火
撰文╱斯蒂克斯（Gary Stix）

第五單元戰勝癌症
172與狗同行抗癌症
撰文╱華特斯（David J. Waters）維達辛（Kathleen Wildasin）

180伴護蛋白的抗癌功能
撰文╱斯律法斯塔法（Pramod K. Srivastava）

188標靶藥物戰勝乳癌
撰文╱艾斯特瓦（Francisco J. Esteva）荷特巴吉（Gabriel N. Hortobagyi）

196奈米醫學瞄準癌症
撰文╱希斯（James R. Heath）戴維斯（Mark E. Davis）胡德（Leory Hood）

204中英名詞對照

導　讀
4從致病機制找出解除病痛的方法
撰文／伍焜玉

第一單元解除疼痛
8剖析疼痛，對症下藥
撰文╱巴斯包姆（Allan I. Basbaum）朱里斯（David Julius）

18正中紅心的止痛藥
撰文╱斯蒂克斯（Gary Stix）

22撥開麻醉的重重迷霧
撰文╱歐瑟（Beverley A. Orser）

30惱人的偏頭痛
撰文╱多迪克（David W. Dodick）賈格斯（J. Jay Gargus）

38慢性疼痛的幕後黑手
撰文╱菲爾茲（R. Douglas Fields）

第三單元重建心血管
48人工心臟前景可期？
撰文╱狄特利（Steve Ditlea）

58開心手術不開心
撰文╱席杜茲（...